Патогенезы в курсе дисциплины медицинских вузов «Микробиология, вирусология»
Конференция: II Международная заочная научно-практическая конференция «Научный форум: педагогика и психология»
Секция: Теория и методика профессионального образования
II Международная заочная научно-практическая конференция «Научный форум: педагогика и психология»
Патогенезы в курсе дисциплины медицинских вузов «Микробиология, вирусология»
Pathogenesis in course of the discipline of medical schools "Microbiology, Virology»
Lozhkina Anna
PhD , Chita State Medical Academy (CHGMA), Russia, Chita
Solovieva Tatyana
PhD, CHGMA, Russia, Chita
Cherepanova Tatyana
Senior Lecturer, CHGMA, Russia, Chita
Reznikova Anna
PhD, Military Medical Academy, Russia, Saint Petersburg
Аннотация. В работе обоснована значимость изучения в курсе микробиологии и инфекционной иммунологии факторов вирулентности патогенов, вытекающих патогенезов инфекционных заболеваний. Направления лечения также зависят от иммунопатогенетических механизмов развития инфекции. Показана необходимость введения паспорта компетенции по освоению патогенезов в курс дисциплины «Микробиология, вирусология».
Abstract. The work proved the importance of studying in a course of microbiology and immunology of infectious virulence factors of pathogen, arising pathogenesis of infectious diseases. Directions of treatment also depends on immunopathogenetic mechanisms. Shown necessity of introduction of a passport of competence for the development of pathogenesis in the course of discipline "Microbiology, virology».
Ключевые слова: образование; иммунология; микробиология; патогенезы; инфекции; паспорта компетенций.
Keywords: education; immunology; microbiology; pathogenesis; infection; passports competencies.
Инфекции причастны к гибели 60 и более процентов людей на планете. Один из паспортов компетенций для дисциплины «Микробиология, вирусология» должен предусматривать освоение линий патогенеза, определяемых факторами патогенности микроорганизмов, вирусами, иммунозависимыми патологическими процессами. Разбор патологий и патогенезов в вузах медицинского профиля идет на протяжении всех лет обучения (это суть медицины), то есть данный раздел относится к «вертикальному» принципу освоения материала (наряду с темами «Кровь», «Антибиотики», предметами «Информатика», «Генетика», «Иммунология» [2] и др.).
Кафедра микробиологии знакомит студентов с вариантами развития иммунопатогенеза инфекций [классическая схема разбора материала по частной микробиологии, включающая особенности иммунитета, изложена в иностранной презентации - http://www.slideshare.net/MUBOSScz/01-microbiology-andmedicine ; слайды 9-12], как следствие – выбором материала для диагностики на разных стадиях заболевания, направлениями лечения. [ http://www.nizhgma.ru/news/23060.html ] В рамках дисциплины «Патологическая физиология» патогенезы разбираются на разных уровнях - организменном, системном, клеточном, субклеточном, молекулярном. Клинические кафедры делают упор на клинику (как внешнее проявление патогенетических процессов), обоснование патогенетической терапии. [Идеал, когда врач за клиникой видит патогенез.] Освоение общих принципов, причинно-следственных связей формирует алгоритмы мышления, системный подход; значительно упрощает освоение материала. И наоборот, в силу доступности «любой» информации следует отходить от требования освоения энциклопедических данных (кроме базовых) на экзаменах.
«Применение» (согласно ФГОС3+) подразумевает использование информации, методов, приемов, правил в новых условиях. Данное прекрасно вписывается в частную микробиологию, где комбинируются одни и те же линии патогенеза (инфекционная, токсическая, иммунозависимая – иммунокомплексная, аутоиммунная, аллергическая, следствия развития иммунодефицита), одни и те же направления диагностики, профилактики и лечения. Повтор от занятия к занятию (от одной группы патогенов к другой) шаблонов рассуждений хорошо закрепляет полученные знания и далее позволяет применять те же схемы, логические цепочки в новой (нештатной) ситуации, к примеру, через ситуационные задачи. Образование в основном использует дедуктивный метод (от общего к частному). В частной микробиологии сочетаются индукция с дедукцией: от факторов патогенности конкретного микроба к вытекающему патогенезу, и, наоборот, от патогенеза к вытекающим следствиям.
Трактовка результатов серодиагностики также подразумевает знание патогенеза инфекции: если патогены или отдельные антигены (молекулы) присутствуют в крови на данном этапе болезни в большом количестве, то в силу связывания с ними антител специфические иммуноглобулины не выявляются (на стадии серологического окна используется генодиагностика, выявление иных антигенов, иных антител …). Без понимания соотношения антигенов и антител трактовка результатов серодиагностики затруднительна. К примеру, почему IgM (иммуноглобулин класса М) свидетельствует чаще о начале инфекции, а при гепатите В (к HBsAg) – о выздоровлении (ответ – постоянное превышение уровня HBsAg над HBs-IgM); почему при одних заболеваниях IgM быстро исчезает из кровотока, а при иных инфекциях присутствует до полугода. Данное легко понимается студентами, если есть базовые знания иммунологии. Иммунопатогенезы осмысливаются тяжелее, но должны «укладываться в голове» в курсе дисциплин «Клиническая иммунология» и «Клиническая микробиология» (где разбор материала наоборот – инфекции дыхательной системы, выделительной, нервной системы, кожи и пр. /с учетом территориальных особенностей иммунной системы/). Описывая патогенезы, преподаватель опирается и на работу факторов защиты, которые порой - «палка о двух концах»; чрезмерная активность иммунной системы опасна при вирусном гепатите В, заболеваниях, вызванных микробами с перекрестными антигенами (аутоиммунные осложнения при стрептококковых инфекциях) и др. Приведем примеры патогенезов, без учета которых врач может сделать серьезные ошибки в лечении. (Таблица 1)
Таблица 1.
Примеры схем патогенезов инфекций (некоторые аспекты)
|
Патогены |
Патогенез |
|
Золотистый стафилококк |
Плазмокоагулаза à Фибриновые и тромбоцитарно-стафилококковые пристеночные агрегаты. Применение блокаторов стафилотромбинового комплекса – новая стратегия лечения инфекции, вызванной резистентными к антибиотикам штаммами стафилококков. [4] Активация системы комплемента в области воспаления à Появление провоспалительного пептида С5а à Активация нейтрофилов à Повышенное радикалообразование à Деструкция (гной) Для повышения эффективности переваривания фагоцитами нужен рост активных форм кислорода (единственный фактор защиты) – применение ультрафиолета, тепло и пр. |
|
Менинго-кокки |
Назофарингит à Менингококкемия (при ослабленной активности системы комплемента /СК/) à Менингит à Менингококковый сепсис à Гибель бактерий (СК) à Высвобождение ЛПС (липополисахарида) à … (ЛПС - шок) Блокада компонентами менингококков молекулы CD46 (ингибитора СК; в т.ч. на эндотелии) à Разрушение комплементом эндотелиальных клеток à Обнажение коллагена à Активация ССК (свертывающей системы крови) à Тромбы |
|
Стрепто-кокки пиогенес |
· Инфекционная линия патогенеза. Единственная естественная экологическая ниша для стрептококков – миндалины; при распространении бактерий по организму возможно развитие целлюлита и фасциита. · Токсическая линия патогенеза: - токсический шок, вызванный суперантигенами [см. http://metafiz.ru/images-imm/18-shock.html] - скарлатина, вызванная эритрогенным токсином · Иммунозависимая линия патогенеза: аллергическая, аутоиммунная (при наличии у штамма бактерий перекрестных антигенов), иммунокомплексная. СК не активируется, поскольку в крови бактерий мало. à Негноеродное воспаление (рожа) Стрептококки (часть популяции) прячутся внутриклеточно. à Курс стимуляции клеточного иммунитета при рецидивах рожи. При иных стрептококковых инфекциях иммуностимуляторы применять нельзя (риск развития иммунных осложнений). |
|
Сальмо- неллы тифи |
Сальмонеллы проходят через тонкую кишку в брюшную полость à В локальные лимфатические узлы à В кровь (первый день заболевания с возможным развитием ЛПС-шока) à Диссеминация по организму à + Антитела à Массивные иммунные комплексы, особенно в лимфоидной ткани à + Нейтрофилы à Радикалообразование à Деструкция, в т.ч. пейеровых бляшек (отсюда перфорирующие язвы тонкой кишки) à Летальный исход, либо выздоровление и длительный (годами) иммунодефицит (до восстановления лимфоидной ткани). Иммунозависимое разрушение организма. |
|
Дифтерий- ная палочка |
Две линии патогенеза: (1) инфекционная (локальное воспаление); лечение антибиотиками; (2) токсическая (лечение антитоксической сывороткой; введение анатоксина для усиления синтеза собственных антитоксических антител) Обязательно знание правильного применения анатоксинов (антигенсодержащих препаратов) и антитоксинов (антител). |
|
Клостридии тетани |
Ведущая линия патогенеза – токсическая; инфекция местная. Синтез токсинов à Продвижение тетаноспазмина по нервным стволам (внутривенное введение токсина не вызывает заболевания /столбняка/) à Блокада тормозных нейронов тетаноспазмином à Спазматическое сокращение мышц (нисходящий паралич у человека) à Остановка дыхания. Главное – прекратить токсинообразование (ликвидировать очаг инфекции). Применение анатоксина и антитоксина. |
|
Клостридии ботулинум |
Ботулинический токсин блокирует слияние везикул с ацетилхолином в пресинаптической мембране à Блокада проведения нервного импульса à Гипотонус мышц à Остановка дыхания. «Перевес» симпатического отдела вегетативной нервной системы à Сухость слизистых оболочек дыхательной системы (ДС) à Инфекции ДС (à пневмония) Обязательно отслеживание состояния слизистой дыхательной системы. [Искусственное кормление, поскольку человек не может правильно глотать и откашливаться.] |
|
Возбудите-ли острых кишечных инфекций (следствия обезвожи-вания организма) |
1. Инфекционно-токсическая линия патогенеза 2. Рвота, диарея à Потеря воды à Сгущение крови à Снижение скорости кровотока, повышенная агрегация клеток крови à Гипоксия à Ацидоз, патология нервной системы à Повышенная свертываемость крови, почечная недостаточность 3. Потеря ионов калия (и др.) à Сердечная недостаточность 4. Выводы (направления коррекции): внутривенные и оральные регидратирующие растворы с ионами калия, борьба с ацидозом, этиологическое (антимикробное) лечение, дезинтоксикационная терапия (при необходимости) … |
|
Риккетсии |
Размножение «только» в эндотелиальных клетках à Гибель эндотелия à Выход бактерий à Фагоцитоз риккетсий. Главное – ускорение работы фагоцитов (антителообразование), поэтому торможение иммунного ответа (антибиотикотерапией) в первую неделю заболевания недопустимо. |
|
Мико-бактерии (туберку-лезная палочка) |
При доминировании клеточного иммунитета аккуратная гибель пораженных клеток киллерами (CD8 и CD4 клетками), формирование гранулем. При доминировании гуморального иммунитета антитело-зависимая клеточная цитотоксичность (радикалообразование нейтрофилами) à Обширные разрушения, быстропрогрессирующий туберкулез. Следим за состоянием клеточного иммунитета. |
|
Вирус кори |
Сыпь, деструкции кожи и слизистых – результат работы клеточного иммунитета (действия лимфоцитов-киллеров). При дефектах клеточного иммунитета сыпь незначительна или может отсутствовать, но заболевание прогрессирующее с более длительной и высокой виремией. [http://www.mdpi.com/1999-4915/8/10/282/htm] Вирус кори супрессирует клеточный иммунный ответ; в итоге Th1-профиль переключается на Th2. Сыпь исчезает в силу развития иммуносупрессии (по клеточному иммунитету /Th1/). |
|
Вирус краснухи |
Сыпь иммунокомплексная (отражение состояния гуморального иммунитета). |
Подобные схемы патогенезов чрезвычайно просты, понятны и вызывают интерес к учебе у студентов. Более глубокий уровень с механизмами воспаления (см. контрольную точку http://metafiz.ru/images-imm/6-vos.html на сайте кафедры http://metafiz.ru/index.html) перекрещивается с учебным планом кафедры патологической физиологии.
Цель освоения патогенезов – осознанный выбор направлений лечения (применение иммуномодуляторов, антитоксических антисывороток или иммуноглобулинов), прогнозирование алгоритма развития осложнений (иммунокомплексной сывороточной болезни …). Патогенетическая терапия должна быть динамичной и соответствовать этапу патогенеза болезни; успех лечения зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась. [См. http://referatwork.ru/category/obrazovanie/view/605486_obschiy_patogenez]
Еще один аспект. Учебная нагрузка в основном задействует левое полушарие. При резком перевесе левого полушария над правым могут развиться шизофрения-подобные состояния. Поэтому рисунков, схем, видеороликов (в частности, схем патогенезов) в презентациях лекций, практических занятий должно быть как можно больше. [Не 20-30 слайдов, как рекомендуется, а 200-300 с 90% картинок.] Галилей выступал за всемерную визуализацию науки (особенно пространственности). [1] Согласно теории визуализации Эрэйя, именно визуальные образы запускают процесс мышления. [1] Практика образования на нашей кафедре показывает эффективность большого числа рисунков на занятиях. В работе [3] показано лучшее усвоение тем микробиологии при использовании схем и анимаций.
Микробиология без патогенезов – это «всадник без головы» (без семантики). Почему очевидную необходимость разбора патогенезов (и иммунопатогенезов) в курсе дисциплины медицинских вузов «Микробиология, вирусология» надо доказывать через публикации?
Список литературы:
