Статья:

ОБЗОР ГЕНОВ-КАНДИДАТОВ ВНИМАНИЯ И ПАМЯТИ

Конференция: XXIX Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 2. Биологические науки

Выходные данные
Камалов А.М. ОБЗОР ГЕНОВ-КАНДИДАТОВ ВНИМАНИЯ И ПАМЯТИ // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXIX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 10 (28). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/10(28).pdf (дата обращения: 29.03.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ОБЗОР ГЕНОВ-КАНДИДАТОВ ВНИМАНИЯ И ПАМЯТИ

Камалов Айнур Мирзаевич
магистр 1 курса Башкирского педагогического университета им. М. Акмуллы, РФ, Республика Башкортостан, г. Уфа
Гумерова Оксана Владимировна
научный руководитель, канд. биол. наук, доц. кафедры генетики Башкирского педагогического университета им. М. Акмуллы, РФ, Республика Башкортостан, г. Уфа

 

Введение.

Согласно психологической концепции когнитивных функций к ним относятся те познавательные способности, которые позволяют осуществлять взаимодействие с окружающим миром. Когнитивные функции включают в себя память, внимание, речь, целенаправленную двигательную активность (праксис) и целостное восприятие (гнозис) [8].

Когнитивные функции – это генетически детерминированный признак. Вклад генетических факторов в развитии памяти и внимания представлены в таблице 1:

Таблица 1.

Показатели внутрипарных корреляций, полученных в близнецовых исследованиях памяти и внимания

Когнитивная функция

 

 

Н

Память [9]

0, 52

0,36

0,25

Внимание [25]

0,93

0,35

0,89

 

где:  – коэффициент внутриклассовой корреляции монозиготных близнецов;

 – коэффициент внутриклассовой корреляции дизиготных близнецов;

Н – конкордатность.

Из таблицы видно, что генотип оказывает наибольшее влияние на развитие признака «внимание» (Н=0,89).

Генами-кандидатами, участвующие в развитии внимания и памяти, как правило, становятся те гены, продукты которых участвуют в образовании аксонов, дендритов, а также в синтезе, передаче и рецепции нейромедиаторов.

Проблема изучения генетики когнитивных функций актуальна, потому что изучение генетических основ познавательных функций дает теоретические данные для изучения когнитивных нарушений при различных патологических состояниях (синдром дефицита внимания и гиперактивности, шизофрения и т. д.).

Психофизиологическая характеристика внимания и памяти.

Наибольшее значение при изучении когнитивных функций отводится к таким функциям как внимание и память. Именно благодаря этим функциям возможно целенаправленное восприятие, сбор, и использование полученной информации.

Для организации всей познавательной деятельности большое значение имеет внимание. Внимание – это процесс сознательного или бессознательного (полусознательного) отбора одной информации, поступающей через органы чувств, и игнорирования другой [7]. Внимание характеризуется различными свойствами: объем, распределение, концентрация, устойчивость, переключение.

Выделяют несколько структур головного мозга, ответственных за данную функцию: таламический отдел ретикулярной формации, образования гипоталамуса, отделы лимбической системы.

Физиологические механизмы внимания разнообразны. Наиболее важной физиологической характеристикой данного состояния является то, что при этом в одних нейронах возбуждение усиливается, а другие должны быть заторможены [10]. Возникновение возбужденных и заторможенных нейронных групп в головном мозге позволяет вычленить из одного массива поступающих данных необходимую информацию.

Одним из условий закрепления навыков, приобретения новых знаний является память. Память – это форма психического отражения, заключающая в закреплении, сохранении, и последующем воспроизведении прошлого опыта, делающая возможным его повторное использование в деятельности или возвращение в сферу сознания [6]. Существуют несколько основных видов памяти: кратковременная, оперативная, долговременная.

Большую роль в процессах запоминания играют такие структуры как: гиппокамп, теменно-височные и лобные доли коры больших полушарий. Можно выделить четыре основных процесса, характеризующих память: а) запечатление; б) сохранение; в) консолидация (перевод из кратковременной памяти в долговременную); г) извлечение; д) воспроизведение.

Существуют различные механизмы фиксации полученной информации. Основными из них являются [10]:

  1. Изменение характера проведения нервного импульса через синапсы нервных цепей, в результате чего связь нейронов становится устойчивой, формируется новый путь;
  2. Перестройкой, происходящей в самих нейронах.

Характеристика генов-кандидатов внимания и памяти.

Работа когнитивных функций регулируется различными системами. К таким системам, например, относятся серотонинергическая и дофаминергическая. Они контролируют силу, продолжительность нервного импульса посредством нейромедиаторов (например, серотонин и дофамин). К таким системам, например, относятся серотонинергическая и дофаминергическая.

Немалую роль в функционировании познавательных функций играют гены сертонинергической системы. Ген HTR локализуется на хромосоме 13q14.2, и кодирует рецептор серотонина типа 5-HT2А. Исследование серетонинового рецептора типа 2А в связи с геном BDNF у больных с шизофренией показало худшее решение тестов на произвольное внимание [1]. Ген SLC6A4 локализован на хромосоме 17q11.2, и его продукт участвует в переносе серотонина из синаптического пространства в пресинапс нейрона. Исследование полиморфизма 5-HTTLPR гена SLC6A4 показали вклад данного гена в регуляции рабочей памяти [12]. Ген HTR1B, локализованный на хромосоме 6q14.1, кодирует серотониновый рецептор типа 5-НТ1B. Рецепторы данного типа преимущественно встречаются в базальных ганглиях, стриатуме, гиппокампе и в гладких мышцах сосудов. Связь данного гена с когнитивными функциями было обнаружено при изучении синдрома дефицита внимания и гиперактивности [16; 23].

Накоплены данные о вкладе дофаминергической системы в регуляции когнитивных функций. Ген DRD4 расположен на хромосоме 11p15, и кодирует рецептор типа D4. Данный тип обнаружен в коре больших полушарий, гиппокампе, полосатом и миндалевидном телах. Выявлена связь данного рецептора с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [26]. Ген DRD3 локализуется на хромосоме 3q13.3, и кодирует рецептор типа D3. Данный тип рецептора обнаружен в структурах головного мозга, входящих в лимбическую систему (ответственна за долговременную память). При изучении полиморфизма гена, кодирующего рецептор DRD3 (Ser9Gly) было показано, что у людей с генотипом S/S прослеживается снижение количества правильных ответов на тесты, измеряющие рабочую память, внимание, чем у людей с генотипом S/G [24]. Ген DRD5 локализуется на хромосоме 4p16.1, и кодирует рецептор типа D5. Рецепторы дофамина D5 участвуют в процессах, связанных с когнитивным функционированием, за счет модуляции переноса ацетилхолина в гиппокампе и новой коре [5].

Ген COMT локализуется на хромосоме 22q11.2, и участвует в нейромедиаторном обмене. Продукт данного гена – катехол – О – метилтрансферазу метаболизирует катехоламины (дофамин, адреналин и норадреналин), и концентрируется на постсинаптической мембране нейронов, в частности, в префронтальной коре головного мозга. Определенный участок префронтальной коры связан с развитием внимания [14] и памяти [19]. Ряд авторов ассоциируют полиморфизм Val158Met гена COMT c памятью и вниманием [15].

Гены нейромедиаторных систем не единственные детерминанты когнитивных функций. Большое значение отводится гену SNAP-25 (от англ. synaptosomal-associated protein). Видимо, биохимические показатели, локализацию продукта гена SNAP-25 впервые изучили в 1989 году группой ученых Oyler G.A., Higgins G.A. и др. [21]. SNAP-25 кодирует синаптосомный белок (25 кДа), состоящий из 206 аминокислотных остатков. Иммуногистохимические исследования показали, что продукт гена SNAP-25 большей частью концентрируется на пресинапсе аксонов гиппокампа, передних ядрах таламуса, неокортексе, мозжечке. В дальнейшем была доказана локализация белка данного гена на пресинаптической мембране нейрона [13]. Была доказана роль продукта данного гена в росте аксона [20].

Имеются данные об участии синаптосомного белка в связывании и стыковке синаптических везикул на пресинаптическую мембрану нейрона [22]. Данное обстоятельство послужило поводом включения продукта гена SNAP-25 в состав комплекса SNARE [18]. SNARE – это белковый комплекс, участвующий в экзоцитозном высвобождении нейромедиатора в синаптическую щель. В первую очередь синаптосомный белок участвует в связывании и высвобождении таких нейромедиаторов как ацетилхолин и глутамат.

Факт участия продукта гена SNAP-25 в нейрогенезе, передаче нервного импульса послужило исследованию ассоциации данного гена с различными нервно-психическими заболеваниями, сопровождающиеся когнитивными расстройствами (синдром дефицита внимания и гиперактивности, шизофрения и т. д.).

Было выявлено влияние синаптосомного белка на различные когнитивные функции. В экспериментах на лабораторных животных показано участия белка гена SNAP-25 на процессы перевода информации из кратковременной памяти в долговременную (консолидация памяти) [17]. Два полиморфных локуса (Т1065G и Т1069С) ассоциированы с вербальной памятью и вниманием у здоровых, и больных шизофренией [2; 4]. Изученные полиморфные сайты T1065G (rs3746544) и T1069C (rs1051312), расположены в 3’ – нетранслируемом участке (3’UTR). Полученные результаты свидетельствовали о том, что замены T1065G и T1069C тесно ассоциируют со склонностью к развитию синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [11].

Заключение.

Подводя итоги данной работы можно сказать, что большая роль в регуляции памяти и внимания отводится к генам нейромедиаторных систем. При этом накапливаются данные о влиянии продуктов генов метаболизма и обмена нейромедиаторов на нейрогенез и передачу нейромедиаторов. Остается актуальна задача систематизации накопленных данных для понимания молекулярно-генетических механизмов регуляции когнитивных функций.

 

Список литературы:

  1. Алфимова М.В. и др. Исследование связи полиморфных маркеров генов мозгового нейротрофического фактора и рецептора серотонина типа 2А с показателями произвольного и непроизвольного зрительного внимания при шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – Т. 4. – С. 62–69.
  2. Алфимова М.В. и др. SNAP-25 и DTNBP1 как гены-кандидаты когнитивных резервов при шизофрении // Алфимова, В. Голимбет, М. Монахов, Л. Абрамова, Е. Аксенова, В. Каледа, Н. Великая // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2013. – Т. 113. – № 3. – С. 54–60.
  3. Артеменко А.Р., Куренков А.Л. Ботулинический токсин: вчера, сегодня, завтра // Нервно-мышечные болезни. – 2013. – Т. 2. – С. 6–18.
  4. Голимбет В.Е. и др. Связь полиморфизма гена синаптосомного белка (SNAP-25) с вербальной памятью и вниманием у больных эндогенными психозами и психически здоровых людей // Zh Nevrol Psikhiatr Im S.S. Korsakova. – 2009. – Т. 109. – № 1. – С. 59.
  5. Голимбет В.Е. Молекулярно-генетические исследования познавательных нарушений при шизофрении // Молекулярная биология. – 2008. – Т. 42. – № 5. – С. 830–839.
  6. Климова Т.В. Психология и педагогика. Опорные схемы. Ч. I. Психология: учеб. пособие / Т.В. Климова, Н.В. Тельных; Рост. гос. ун-т путей сообщения. – Ростов н/Д, 2008. – С. 64.
  7. Немов Р.С. Психология: Учеб. для студ. высш. пед. учеб. заведений: В 3 кн. – 4-е изд. – М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2003. – Кн. 1: Общие основы психологии. – С. 204.
  8. Пломин Р., Прайс Т.С. Генетика и когнитивные способности // Иностранная психология. – 2001. – № 14. – С. 6.
  9. Равич-Щербо И.В., Марютина Т.М., Григоренко Е.Л. Психогенетика. АСПЕКТ ПРЕСС // Москва. – 1999. – 407 с.
  10. Филимонов В.И. Физиологические основы психофизиологии. – М: Медпресс-информ, 2003. – С. 266–270.
  11. Brophy K. еt al. Synaptosomal-associated protein 25 (SNAP-25) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): evidence of linkage and association in the Irish population //Molecular psychiatry. – 2002. – Т. 7. – № 8. – С. 913–917.
  12. Enge S. et al. Serotonergic modulation in executive functioning: linking genetic variations to working memory performance // Neuropsychologia. – 2011. – Т. 49. – № 13. – С. 3776–3785.
  13. Geddes J.W. et al. Lesions of hippocampal circuitry define synaptosomal-associated protein-25 (SNAP-25) as a novel presynaptic marker // Neuroscience. – 1990. – Т. 38. – № 2. – С. 515–525.
  14. Goldman-Rakic P.S. Topography of cognition: parallel distributed networks in primate association cortex // Annual review of neuroscience. – 1988. – Т. 11. – № 1. – С. 137–156.
  15. Goldberg T.E. et al. Executive subprocesses in working memory: relationship to catechol-O-methyltransferase Val158Met genotype and schizophrenia // Archives of general psychiatry. – 2003. – Т. 60. – № 9. – С. 889–896.
  16. Hawi Z. et al. The molecular genetic architecture of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular psychiatry. – 2015. – С. 1–9.
  17. Hou Q., Gao X., Zhang X. et al. SNAP-25 in hippocampal CA1 region is involved in memory consolidation. Eur J Neurosci 2004. – C. 1593–1603.
  18. Lang T., Jahn R. Core proteins of the secretory machinery // Pharmacology of neurotransmitter release. – Springer Berlin Heidelberg, 2008. – С. 107–127.
  19. Mander B.A. et al. Prefrontal atrophy, disrupted NREM slow waves and impaired hippocampal-dependent memory in aging // Nature neuroscience. – 2013. – Т. 16. – № 3. – С. 357–364.
  20. Osen-Sand A. et al. Inhibition of axonal growth by SNAP-25 antisense oligonucleotides in vitro and in vivo. – 1993. C. 445–448.
  21. Oyler G.A. et al. The identification of a novel synaptosomal-associated protein, SNAP-25, differentially expressed by neuronal subpopulations // The Journal of Cell Biology. – 1989. – Т. 109. – № 6. – С. 3039–3052.
  22. Risinger C. et al. Evolutionary conservation of synaptosome-associated protein 25 kDa (SNAP-25) shown by Drosophila and Torpedo cDNA clones // Journal of Biological Chemistry. – 1993. – Т. 268. – № 32. – С. 24408–24414.
  23. Smoller J.W. et al. Association between the 5HT1B receptor gene (HTR1B) and the inattentive subtype of ADHD // Biological psychiatry. – 2006. – Т. 59. – № 5. – С. 460–467.
  24. Szekeres G. et al. Role of dopamine D3 receptor (DRD3) and dopamine transporter (DAT) polymorphism in cognitive dysfunctions and therapeutic response to atypical antipsychotics in patients with schizophrenia // American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. – 2004. – Т. 124. – № 1. – С. 1–5.
  25. Torgersen A.M. Genetic and environmental influences on temperament development: Longitudinal study of twins from infancy to adolescence // Early influences shaping the individual. – Springer US, 1989. – С. 269–281.
  26. Thapar A. et al. Advances in genetic findings on attention deficit hyperactivity disorder // Psychological medicine. – 2007. – Т. 37. – № 12. – С. 1681–1692