РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРЕДИКТОРОВ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РОСТА ЗОНЫ НЕКРОЗА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Мозговой инсульт – это внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов, либо завершающийся смертью больного. МИ, при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех недель, принято именовать как малый инсульт [1]. По результатам исследований ряда авторов, при инсультах отмечена высокая летальность – от 10 до 35 % [2]. При уровне кровотока в 55 мл на 100 грамм мозгового вещества образуется маргинальная зона ишемии, где нейроны жизнеспособны, но анаболических процессов нет. При кровотоке в 35 мл на 100 грамм мозгового вещества, его клетки переходят на анаэробный гликолиз. Снижение кровотока до 10–15 мл на 100 грамм мозгового вещества дает картину острой ишемии с формированием зоны некроза. В течение стандартных 6–8 минут клетки жизнеспособны и при восстановлении кровотока могут остаться неизмененными. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48–56 часов [3]. В зоне ишемии в основном выделяют: зону некроза мозгового вещества, а также зону полуишемии, так называемую пенумбру, где кровоток еще выше критического порога, но приближается к нему. За счет зоны пенумбры происходит постепенное увеличение размеров инфаркта.

Острое асептическое воспаление лежит в основе разрастания зоны инфаркта мозга в течение первой недели после возникновения ИИ, а в более поздние сроки – организации зоны инфаркта мозга [Ginsberg, 2003; Fisher, Ratan, 2003; Markus, 2004].

Однако в ходе изучения имеющихся на данный момент источников литературы был обнаружен пробел в данных касательно тематики данной работы, а именно ход и динамика разрастания очага некроза при ишемическом инсульте, а также способы прогнозирования динамики его роста непосредственно в клинике, что и объясняет актуальность данной работы.

Таким образом целью работы является определение предикторов, опираясь на которые, можно предположить дальнейшее развитие очага некроза.

В ходе работы были поставлены следующие задачи: изучить литературу, посвященную ишемическому инсульту, разработать план наблюдения за больными, статистически обработать полученные результаты.

Исследования проводились на базе реанимационного отделения неврологического корпуса Городской Клинической Больницы № 1 г. Новосибирск. За основу было взято 60 больных возрастом от 38 до 75 лет, с верифицированным ишемическим инсультом с помощью компьютерной томографии, которых разделили на две макрогуппы. Первая макрогруппа включала в себя больных с транзисторной ишемической атакой, у которых на этапе госпитализации не было обнаружено сформировавшегося очага. В свою очередь в данной группе было разделение на подгруппы А и В. В подгруппу А входили пациенты, у которых на последующих этапах госпитализации очаг так и не был сформирован. Эта группа использовалась как контрольная группа. Подгруппа В, включала в себя пациентов с необнаруженным очагом некроза на 1 этапе госпитализации, однако на следующих этапах очаг был сформирован. Вторая макрогруппа включала в себя пациентов с сформировавшимся очагом некроза на первом этапе госпитализации. На данной группе отрабатывались возможности прогнозирования по предикторам роста или уменьшение очага некроза. В ходе исследования были взяты такие факторы как:

• Артериальное давление.
• Биохимический анализ крови (фибриноген, сахар, холестерин)
• Триплексное исследование (стеноз артерии)
• Дыхание (самостоятельное/ИВЛ).
• Время с момента появления симптоматики до поступления.
• Гемодилюция.

Для контроля динамики проводились неврологические осмотры, а также контрольное КТ.

В ходе исследования была оценена динамика течения болезни и динамика роста очага, с которой была выстроена корреляция изменений взятых за основу предикторов. Корреляция подсчитана с помощью критерия Стьюдента и Пирсона. Ниже приведены графики данных полученных в ходе исследования. Для всех приведенных ниже данных достоверность составила p<0.05 (данные достоверны).

Таблица 1.

Оценка неврологического статуса при поступлении

Таблица 2.

Биохимический показатели первой группы

Таблица 3.

Биохимический показатели 2а группы

Таблица 4.

Биохимический показатели 2б группы

Таблица 5.

Показатели А/Д во всех группах

Таблица 6.

Показатели гематокрита в группах

Таблица 7.

Исход в группах

*В статистику не вошли пациенты, состояние которых не изменилось в течении первых 10-х суток

Таблица 8.

Время возникновения первых симптомов до госпитализации

Таблица 9.

Стеноз артерий (%)

Примечание: ПОСА – правая общая сонная артерия, ЛОСА – левая общая сонная артерия, ПВСА – правая внутренняя сонная артерия, ЛВСА – левая внутренняя артерия

Таблица 10.

Дыхание

При этом рост очага в группе 2б составил у 15 % больных, рост очага у группы 2а составил 5 %, в первой группе данные отсутствуют. Из приведенных данных следует вывод о том, что наиболее тяжелее протекает ишемический инсульт в группе 2б, это подтверждается неврологическими осмотрами, компьютерной томографии, а также исходом болезни, при том можно говорить о присутствии корреляции между степенью стеноза и исходом болезни, и смертностью (критерий Пирсона 0.57). Так же демонстрирует корреляцию уровня рабочего А/Д с исходом болезни/смертностью (критерий Пирсона 0.516), продемонстрировал корреляцию критерий подъема давления с исходом болезни/ смертности (критерий Пирсона 0,55). Показатели изменения биохимических показателей с точки зрения критерия Пирсона между группами не показали особой выраженной корреляции, что позволяет говорить о однообразности значимости б/х показателей в прогнозировании исхода болезни/смертности. Уровень гематокрита показал среднюю степень корреляции с критерием исход болезни/смертность (критерий Пирсона 0.6305). Данных за корреляцию между дыханием и исходом болезни/смертностью нет.

Список литературы:

1. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические основы проблемы // Журнал неврологии и психиатрии. Приложение «Инсульт». – 2001. – Вып. 1. – С. 34–40.
2. Дамулин И.В., Парфёнов В.А, Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2003. – Т. 1. – С. 231–302. – 744 с.
3. Исмагилов М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания // Неврологический вестник. – 2005. – Т. XXXVII, вып. 1–2. – С. 67–76.
4. Путилина М.В., Громадская Н.В., Лаздан Н.Е., Ермошкина Н.Ю. РГМУ. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта. Русский медицинский журнал. Том 13, № 22, 2005 г.