Статья:

ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Конференция: XI Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 4. Медицинские науки

Выходные данные
Ливанова Ю.Г. ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XI междунар. студ. науч.-практ. конф. № 4(11). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/4(11).pdf (дата обращения: 01.10.2020)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 138 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Ливанова Юлия Геннадьевна
студент Саратовского государственного медицинского университета, РФ, г. Саратов
Дихт Наталия Ивановна
научный руководитель, ассистент кафедры эндокринологии Саратовского государственного медицинского университета, РФ, г. Саратов

 

Проблема сахарного диабета (СД) является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем современности, что обусловлено его широким распространением практически во всех странах мира. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается более 300 млн. больных сахарным диабетом (6,6 % населения всего мира), причем около 50 % приходится на наиболее активный трудоспособный возраст 40—59 лет. Эксперты Всемирной диабетической ассоциации прогнозируют, что количество больных СД к 2030 году увеличится в 1,5 раза и достигнет 438 млн. человек [7, с. 20].

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2013 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3,779 млн. человек. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ Эндокринологический научный центр МЗ РФ в период с 2002 по 2010 г., показали, что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3—4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9—10 млн. человек, что составляет около 7 % населения [5, с. 7]. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения — нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД [6, с. 7].

Диабет является самой частой причиной слепоты у лиц среднего возраста. Риск развития слепоты у больных СД в 25 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции. К инвалидизации, а в ряде случаев и гибели больного приводит развитие диабетической гангрены. Более половины ампутаций конечностей, не связанных с травмами, приходится на долю больных СД. По данным МЗ России, в нашей стране в год производится более 11000 ампутаций нижних конечностей у больных СД [9, с. 5]. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД возрастает в 4 раза, число мозговых инсультов увеличивается в 2—3 раза.

Метаболические нарушения, присущие СД, и, прежде всего, гипергликемия играют ведущую роль в развитии сосудистых осложнений. Однако, скудная клиническая картина СД 2 типа, а иногда и полное отсутствие симптоматики у значительной части этих больных обуславливает позднюю диагностику заболевания и выявление большого процента сосудистых осложнений к моменту постановки диагноза. По данным проспективного исследования UKPDF до 50 % больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеют признаки диабетических микроангиопатий, которые определяют качество жизни пациентов и являются главной причиной инвалидизации и смертности [2, с. 147].

Учитывая высокую распространенность СД в некоторых странах, его активный поиск проводят путем лабораторного обследования всего населения. Такой метод требует больших материальных затрат. Целесообразнее с помощью анкетирования выделить группы населения, в которых вероятность развития данного заболевания наиболее высока, — так называемые группы риска. Последние подразделяются на группы абсолютного и относительного риска. Наиболее велика вероятность обнаружения СД в группе абсолютного риска. В нее входят лица с генетической предрасположенностью. В реализации наследственной предрасположенности большую роль играют факторы внешней среды. При СД 2 типа таким решающим фактором чаще всего является ожирение. Распространенность СД возрастает по мере увеличения избытка массы тела. Так, при 1-й степени ожирения частота диабета 2-го типа увеличивается вдвое по сравнению с распространенностью заболевания среди лиц, имеющих нормальную массу тела; при 2-й степени ожирения — в 5 раз; при 3-й степени — в 8—10 раз [9, с. 7].

В группу относительного риска входят лица, имеющие: ожирение, распространенный атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, хронический панкреатит, эндокринные заболевания, сопровождающиеся гиперпродукцией контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.), почечный диабет, а также лица: длительно принимающие препараты глюкокортикоидов и люди пожилого и старческого возраста, женщины, родившие ребенка с массой тела более или равной 4000 г, женщины с отягощенным акушерским анамнезом — гестоз первой половины беременности, мертворождение и др., беременные при сроке беременности свыше 20 недель.

Лица, имеющие вышеперечисленные факторы риска, должны проходить лабораторное обследование для выявления возможных нарушений углеводного обмена, включающее два этапа. Цель первого этапа — установить явный, манифестный СД. Для этого исследуется уровень глюкозы натощак (гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного голодания не менее 8 часов) или в течение суток. У здорового человека уровень глюкозы в капиллярной крови натощак составляет 3,3—5,5 ммоль/л (59—99 мг %).

Диагноз СД может быть поставлен при наличии положительного хотя бы одного из нижеперечисленных тестов:

  1. уровень глюкозы в капиллярной крови натощак ³6,1 ммоль/л (110 мг %);
  2. случайное обнаружение повышенной концентрации глюкозы в капиллярной крови ³ 11,1 ммоль/л (200 мг %) (исследование проводится в любое время суток вне зависимости от давности последнего приема пищи) [5, с. 367].

Гипергликемия натощак и в течение суток в большинстве случаев сопровождается клиническими проявлениями диабета (полиурия, полидипсия и др.). При наличии указанных симптомов для постановки диагноза СД достаточно однократно обнаружить повышение гликемии ³6,1 ммоль/л (110 мг %) натощак или ³11,1 ммоль/л (200 мг %) в произвольное время. Дополнительного обследования в этих случаях не требуется. При отсутствии клинических проявлений диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в последующие дни.

После исключения явного сахарного диабета проводится 2-й этап обследования — пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в целях выявления нарушенной толерантности к глюкозе. ПГТТ проводится на фоне обычной диеты. Натощак после ночного голодания длительностью 10—14 часов обследуемый выпивает приготовленный раствор глюкозы: — 75 г глюкозы растворяют в стакане воды. Забор проб крови делают натощак и через 2 часа [8, с. 194].

В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1999 г.) результаты проведенного ПГТТ оцениваются следующим образом:

  1. нормальная толерантность характеризуется уровнем глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (140 мг %);
  2. повышение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³7,8 ммоль/л (140 мг %), но ниже 11,1 ммоль/л (200 мг %) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
  3. содержание глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³11,1 ммоль/л (200 мг %) свидетельствует о предварительном диагнозе СД;
  4. идентифицируется новая группа нарушений углеводного обмена — нарушенная гликемия натощак, включающая лиц с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак от 5,6 ммоль/л (100 мг %) до 6,0 ммоль/л (110 мг %) при нормальных показателях гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой (< 7,8 ммоль/л или 140 мг %).

Нарушенная гликемия натощак, так же как и нарушенная толерантность к глюкозе, рассматривается в качестве предиктора СД 2 типа.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в капиллярной крови натощак ³6,1 ммоль/л (110 мг %) или ³11,1 ммоль/л (200 мг %) — при проведении исследования в любое время суток вне зависимости от давности предшествующего приема пищи, или же ³11,1 ммоль/л (200 мг %) — при исследовании гликемии через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы.

С 2011 года ВОЗ приняла гликированный гемоглобин в качестве диагностического критерия СД. У здорового человека уровень гликированного гемоглобина до 6,0 %. Уровень гликированного гемоглобина 6,0—6,5 % расценивается как высокая группа риска сахарного диабета. А уровень этого показателя более 6,5 % свидетельствует о сахарном диабете. В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c и однократное определение уровня глюкозы [6, с. 10].

Трудности в своевременной постановке диагноза при 2 типе сахарного диабета объясняются медленным постепенным началом болезни, обычно без ярких симптомов, в связи с чем, заболевание остается в течение ряда лет не выявленным, что в результате повышает риск развития поздних осложнений. Очень часто СД 2 типа диагностируется при первом обращении к врачу по поводу сосудистых осложнений. Обычно это происходит через 6—8 лет после начала заболевания. При этом затраты на макро- и микроваскулярные осложнения составляют наибольшую часть всех расходов на СД 2 типа [3, с. 227]. Активный поиск нарушений углеводного обмена часто не проводится.

Целью работы является выявление и анализ причин поздней диагностики СД 2 типа. Нами изучены 28 истории болезни пациентов, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении по поводу впервые выявленного СД 2 типа. Возраст больных составляет от 36 до 85 лет, среди них было равное количество мужчин и женщин. Настоящая госпитализация была связана с выраженной декомпенсацией обменных процессов. Средний уровень гликемии составил 16,9+1,24 ммоль/л. Средний уровень гликированного гемоглобина 11,3 %. У 9 (32 %) пациентов выявлен кетоз при поступлении в стационар. При обследовании выявлены сосудистые осложнения сахарного диабета на основании характерных жалоб и результатов дополнительного обследования. Ангиопатия нижних конечностей выявлена у 11 (39 %) пациентов, дистальная полинейропатия у 9 (32 %), диабетическая ретинопатия, преимущественно непролиферативная стадия — у 13 (46 %), хроническая ишемия головного мозга — у 12 (42 %), жировой гепатоз — у 22 (78 %) больных. Лишь у 6 пациентов при обследовании не было выявлено поздних осложнений сахарного диабета.

Следует отметить, что большинство пациентов имели факторы риска развития сахарного диабета. У 11 больных (39 %) был атеросклероз сосудов, у 13 (46 %) больных — ишемическая болезнь сердца, 24 (86 %) пациентов наблюдались у терапевта по поводу артериальной гипертензии, у 15 (54 %) пациентов имелось ожирение разной степени выраженности. Кроме того, у 20 (71 %) больных имелась наследственная предрасположенность по сахарному диабету, что является основанием для активного поиска СД 2 типа. Больным в рамках диспансеризации проводилось исследование углеводного обмена и у 5 (18 %) пациентов ранее выявлялась глюкозурия, у 9 (39 %) пациентов — гипергликемия, однако к эндокринологу пациенты на прием не пошли в связи с отсутствием жалоб и хорошим самочувствием. Вероятно, это связано с отсутствием информации о возможных осложнениях диабета. Следует отметить, что в случае выявления нормогликемии в группах риска ПГТТ не проводился, гликированный гемоглобин не исследовался. В результате диагноз был поставлен уже на стадии сосудистых осложнений, а в ряде случаев потребовалась экстренная госпитализация в стационар в связи с развитием кетоза и проведение интенсивной терапии, а так же применение в комплексной терапии ангиопротекторов, гепатопротекторов, ноотропов (трентал, актовегин, эссенциале, пирацетам), что приводит к дополнительным финансовым затратам. В связи с выраженной декомпенсацией обменных процессов 9 больным потребовалось назначение инсулина в стационаре (у 5 пациентов инсулинотерапия рекомендована на амбулаторный этап лечения), у 3 — комбинированная терапия инсулином и таблетированными сахароснижающими препаратами. В случае ранней диагностики многие пациенты могли бы длительно находиться на диетотерапии или получать таблетированные сахароснижающие препараты, что существенно бы сократило расходы на лечение и улучшило качество жизни больных.

Полученные нами результаты подтверждают необходимость с помощью анкетирования выделять группы риска развития сахарного диабета и проводить профилактические мероприятия (лечение ожирения, артериальной гипертонии, атеросклероза) и активный поиск заболевания (исследование гликемии, гликированного гемоглобина и проведение теста толерантности к глюкозе). Пациентов, входящих в группы риска, надо информировать не только о возможности развития у них сахарного диабета, но и об опасности сосудистых осложнений.

В России в настоящее время диагноз впервые выявленного СД 2 типа устанавливается в большинстве случаев терапевтами и врачами общей практики. Снижение вероятности развития сосудистых осложнений СД обеспечивается непрерывностью и качеством наблюдения пациентов групп риска. Необходимо расширять сотрудничество терапевтов, врачей общей практики и эндокринологов, проводить совместные конференции и семинары.

Современный уровень научных исследований позволяет обеспечить раннюю диагностику заболевания и широкое проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности сахарного диабета, уменьшение инвалидности и летальности от этого заболевания. Уменьшить текущие расходы на оказание медицинской помощи, снизить заболеваемость и частоту поздних осложнений СД можно лишь при соответствующей организации всех звеньев диабетологической службы и повышении доступности информации о сахарном диабете.

 

Список литературы:

  1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство — Медицина, 2002. — 752 с.
  2. Бахтеева Ф.Р., Гречушкина В.Н., Федотова Е.А. Распространенность сахарного диабета 2 типа c манифестацией заболевания в молодом возрасте // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 3, 2013. — С. 147—148.
  3. Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
  4. Дедов И.И. Эндокринология: учебник. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007.
  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 1072 с.
  6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (издание шестое). — Москва, 2013. — 118 с.
  7. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: ООО «Издательство МИА», 2011. — 808 с.
  8. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 779 с.
  9. Родионова Т.И. Сахарный диабет (учебное пособие).- Саратов, 2005. – 158с.