ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Проблема сахарного диабета (СД) является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем современности, что обусловлено его широким распространением практически во всех странах мира. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается более 300 млн. больных сахарным диабетом (6,6 % населения всего мира), причем около 50 % приходится на наиболее активный трудоспособный возраст 40—59 лет. Эксперты Всемирной диабетической ассоциации прогнозируют, что количество больных СД к 2030 году увеличится в 1,5 раза и достигнет 438 млн. человек [7, с. 20].

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2013 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3,779 млн. человек. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ Эндокринологический научный центр МЗ РФ в период с 2002 по 2010 г., показали, что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3—4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9—10 млн. человек, что составляет около 7 % населения [5, с. 7]. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения — нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД [6, с. 7].

Диабет является самой частой причиной слепоты у лиц среднего возраста. Риск развития слепоты у больных СД в 25 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции. К инвалидизации, а в ряде случаев и гибели больного приводит развитие диабетической гангрены. Более половины ампутаций конечностей, не связанных с травмами, приходится на долю больных СД. По данным МЗ России, в нашей стране в год производится более 11000 ампутаций нижних конечностей у больных СД [9, с. 5]. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД возрастает в 4 раза, число мозговых инсультов увеличивается в 2—3 раза.

Метаболические нарушения, присущие СД, и, прежде всего, гипергликемия играют ведущую роль в развитии сосудистых осложнений. Однако, скудная клиническая картина СД 2 типа, а иногда и полное отсутствие симптоматики у значительной части этих больных обуславливает позднюю диагностику заболевания и выявление большого процента сосудистых осложнений к моменту постановки диагноза. По данным проспективного исследования UKPDF до 50 % больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеют признаки диабетических микроангиопатий, которые определяют качество жизни пациентов и являются главной причиной инвалидизации и смертности [2, с. 147].

Учитывая высокую распространенность СД в некоторых странах, его активный поиск проводят путем лабораторного обследования всего населения. Такой метод требует больших материальных затрат. Целесообразнее с помощью анкетирования выделить группы населения, в которых вероятность развития данного заболевания наиболее высока, — так называемые группы риска. Последние подразделяются на группы абсолютного и относительного риска. Наиболее велика вероятность обнаружения СД в группе абсолютного риска. В нее входят лица с генетической предрасположенностью. В реализации наследственной предрасположенности большую роль играют факторы внешней среды. При СД 2 типа таким решающим фактором чаще всего является ожирение. Распространенность СД возрастает по мере увеличения избытка массы тела. Так, при 1-й степени ожирения частота диабета 2-го типа увеличивается вдвое по сравнению с распространенностью заболевания среди лиц, имеющих нормальную массу тела; при 2-й степени ожирения — в 5 раз; при 3-й степени — в 8—10 раз [9, с. 7].

В группу относительного риска входят лица, имеющие: ожирение, распространенный атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, хронический панкреатит, эндокринные заболевания, сопровождающиеся гиперпродукцией контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.), почечный диабет, а также лица: длительно принимающие препараты глюкокортикоидов и люди пожилого и старческого возраста, женщины, родившие ребенка с массой тела более или равной 4000 г, женщины с отягощенным акушерским анамнезом — гестоз первой половины беременности, мертворождение и др., беременные при сроке беременности свыше 20 недель.

Лица, имеющие вышеперечисленные факторы риска, должны проходить лабораторное обследование для выявления возможных нарушений углеводного обмена, включающее два этапа. Цель первого этапа — установить явный, манифестный СД. Для этого исследуется уровень глюкозы натощак (гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного голодания не менее 8 часов) или в течение суток. У здорового человека уровень глюкозы в капиллярной крови натощак составляет 3,3—5,5 ммоль/л (59—99 мг %).

Диагноз СД может быть поставлен при наличии положительного хотя бы одного из нижеперечисленных тестов:

1. уровень глюкозы в капиллярной крови натощак ³6,1 ммоль/л (110 мг %);
2. случайное обнаружение повышенной концентрации глюкозы в капиллярной крови ³ 11,1 ммоль/л (200 мг %) (исследование проводится в любое время суток вне зависимости от давности последнего приема пищи) [5, с. 367].

Гипергликемия натощак и в течение суток в большинстве случаев сопровождается клиническими проявлениями диабета (полиурия, полидипсия и др.). При наличии указанных симптомов для постановки диагноза СД достаточно однократно обнаружить повышение гликемии ³6,1 ммоль/л (110 мг %) натощак или ³11,1 ммоль/л (200 мг %) в произвольное время. Дополнительного обследования в этих случаях не требуется. При отсутствии клинических проявлений диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в последующие дни.

После исключения явного сахарного диабета проводится 2-й этап обследования — пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в целях выявления нарушенной толерантности к глюкозе. ПГТТ проводится на фоне обычной диеты. Натощак после ночного голодания длительностью 10—14 часов обследуемый выпивает приготовленный раствор глюкозы: — 75 г глюкозы растворяют в стакане воды. Забор проб крови делают натощак и через 2 часа [8, с. 194].

В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1999 г.) результаты проведенного ПГТТ оцениваются следующим образом:

1. нормальная толерантность характеризуется уровнем глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (140 мг %);
2. повышение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³7,8 ммоль/л (140 мг %), но ниже 11,1 ммоль/л (200 мг %) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
3. содержание глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ³11,1 ммоль/л (200 мг %) свидетельствует о предварительном диагнозе СД;
4. идентифицируется новая группа нарушений углеводного обмена — нарушенная гликемия натощак, включающая лиц с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак от 5,6 ммоль/л (100 мг %) до 6,0 ммоль/л (110 мг %) при нормальных показателях гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой (< 7,8 ммоль/л или 140 мг %).

Нарушенная гликемия натощак, так же как и нарушенная толерантность к глюкозе, рассматривается в качестве предиктора СД 2 типа.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в капиллярной крови натощак ³6,1 ммоль/л (110 мг %) или ³11,1 ммоль/л (200 мг %) — при проведении исследования в любое время суток вне зависимости от давности предшествующего приема пищи, или же ³11,1 ммоль/л (200 мг %) — при исследовании гликемии через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы.

С 2011 года ВОЗ приняла гликированный гемоглобин в качестве диагностического критерия СД. У здорового человека уровень гликированного гемоглобина до 6,0 %. Уровень гликированного гемоглобина 6,0—6,5 % расценивается как высокая группа риска сахарного диабета. А уровень этого показателя более 6,5 % свидетельствует о сахарном диабете. В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c и однократное определение уровня глюкозы [6, с. 10].

Трудности в своевременной постановке диагноза при 2 типе сахарного диабета объясняются медленным постепенным началом болезни, обычно без ярких симптомов, в связи с чем, заболевание остается в течение ряда лет не выявленным, что в результате повышает риск развития поздних осложнений. Очень часто СД 2 типа диагностируется при первом обращении к врачу по поводу сосудистых осложнений. Обычно это происходит через 6—8 лет после начала заболевания. При этом затраты на макро- и микроваскулярные осложнения составляют наибольшую часть всех расходов на СД 2 типа [3, с. 227]. Активный поиск нарушений углеводного обмена часто не проводится.

Целью работы является выявление и анализ причин поздней диагностики СД 2 типа. Нами изучены 28 истории болезни пациентов, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении по поводу впервые выявленного СД 2 типа. Возраст больных составляет от 36 до 85 лет, среди них было равное количество мужчин и женщин. Настоящая госпитализация была связана с выраженной декомпенсацией обменных процессов. Средний уровень гликемии составил 16,9+1,24 ммоль/л. Средний уровень гликированного гемоглобина 11,3 %. У 9 (32 %) пациентов выявлен кетоз при поступлении в стационар. При обследовании выявлены сосудистые осложнения сахарного диабета на основании характерных жалоб и результатов дополнительного обследования. Ангиопатия нижних конечностей выявлена у 11 (39 %) пациентов, дистальная полинейропатия у 9 (32 %), диабетическая ретинопатия, преимущественно непролиферативная стадия — у 13 (46 %), хроническая ишемия головного мозга — у 12 (42 %), жировой гепатоз — у 22 (78 %) больных. Лишь у 6 пациентов при обследовании не было выявлено поздних осложнений сахарного диабета.

Следует отметить, что большинство пациентов имели факторы риска развития сахарного диабета. У 11 больных (39 %) был атеросклероз сосудов, у 13 (46 %) больных — ишемическая болезнь сердца, 24 (86 %) пациентов наблюдались у терапевта по поводу артериальной гипертензии, у 15 (54 %) пациентов имелось ожирение разной степени выраженности. Кроме того, у 20 (71 %) больных имелась наследственная предрасположенность по сахарному диабету, что является основанием для активного поиска СД 2 типа. Больным в рамках диспансеризации проводилось исследование углеводного обмена и у 5 (18 %) пациентов ранее выявлялась глюкозурия, у 9 (39 %) пациентов — гипергликемия, однако к эндокринологу пациенты на прием не пошли в связи с отсутствием жалоб и хорошим самочувствием. Вероятно, это связано с отсутствием информации о возможных осложнениях диабета. Следует отметить, что в случае выявления нормогликемии в группах риска ПГТТ не проводился, гликированный гемоглобин не исследовался. В результате диагноз был поставлен уже на стадии сосудистых осложнений, а в ряде случаев потребовалась экстренная госпитализация в стационар в связи с развитием кетоза и проведение интенсивной терапии, а так же применение в комплексной терапии ангиопротекторов, гепатопротекторов, ноотропов (трентал, актовегин, эссенциале, пирацетам), что приводит к дополнительным финансовым затратам. В связи с выраженной декомпенсацией обменных процессов 9 больным потребовалось назначение инсулина в стационаре (у 5 пациентов инсулинотерапия рекомендована на амбулаторный этап лечения), у 3 — комбинированная терапия инсулином и таблетированными сахароснижающими препаратами. В случае ранней диагностики многие пациенты могли бы длительно находиться на диетотерапии или получать таблетированные сахароснижающие препараты, что существенно бы сократило расходы на лечение и улучшило качество жизни больных.

Полученные нами результаты подтверждают необходимость с помощью анкетирования выделять группы риска развития сахарного диабета и проводить профилактические мероприятия (лечение ожирения, артериальной гипертонии, атеросклероза) и активный поиск заболевания (исследование гликемии, гликированного гемоглобина и проведение теста толерантности к глюкозе). Пациентов, входящих в группы риска, надо информировать не только о возможности развития у них сахарного диабета, но и об опасности сосудистых осложнений.

В России в настоящее время диагноз впервые выявленного СД 2 типа устанавливается в большинстве случаев терапевтами и врачами общей практики. Снижение вероятности развития сосудистых осложнений СД обеспечивается непрерывностью и качеством наблюдения пациентов групп риска. Необходимо расширять сотрудничество терапевтов, врачей общей практики и эндокринологов, проводить совместные конференции и семинары.

Современный уровень научных исследований позволяет обеспечить раннюю диагностику заболевания и широкое проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности сахарного диабета, уменьшение инвалидности и летальности от этого заболевания. Уменьшить текущие расходы на оказание медицинской помощи, снизить заболеваемость и частоту поздних осложнений СД можно лишь при соответствующей организации всех звеньев диабетологической службы и повышении доступности информации о сахарном диабете.

Список литературы:

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство — Медицина, 2002. — 752 с.
2. Бахтеева Ф.Р., Гречушкина В.Н., Федотова Е.А. Распространенность сахарного диабета 2 типа c манифестацией заболевания в молодом возрасте // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 3, 2013. — С. 147—148.
3. Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
4. Дедов И.И. Эндокринология: учебник. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007.
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 1072 с.
6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (издание шестое). — Москва, 2013. — 118 с.
7. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: ООО «Издательство МИА», 2011. — 808 с.
8. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 779 с.
9. Родионова Т.И. Сахарный диабет (учебное пособие).- Саратов, 2005. – 158с.