Статья:

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ПРИ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА СОБАКИ

Конференция: XIII Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 4. Медицинские науки

Выходные данные
Бражник А.А. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ПРИ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА СОБАКИ // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XIII междунар. студ. науч.-практ. конф. № 6(13). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/6(13).pdf (дата обращения: 28.03.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 18 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ПРИ ОЖОГЕ ПИЩЕВОДА СОБАКИ

Бражник Алина Александровна
студент Омского государственного аграрного университета имени П.А. Столыпина, РФ, г. Омск
Воронцова Анастасия Андреевна
научный руководитель, канд. ветеринар. наук, ассистент кафедры анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии, РФ, г. Омск

 

Введение. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический процесс, в основе которого лежит массивное свертывание крови с образованием в ней множества микросгустков, блокирующих микроциркуляцию в органах с развитием гипоксии, ацидоза и глубокой их дисфункции [7]. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови относится к группе приобретенных коагулопатий, этот синдром играет очень важную роль в патогенезе целого ряда заболеваний. Он может осложнять патологические процессы и являться непосредственной причиной летального исхода. Термин «ДВС-синдром» был предложен в 1950 г. американ­ским патологом D. McKay, который при вскрытии трупа женщи­ны, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочис­ленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях. Наиболее часто ДВС-синдром встречается при шоке любого генеза (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), переливании несовместимой крови, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелых интоксикациях и инфекциях и т. д. [4].

В последнее время ветеринарные специалисты по мелким домашним животным часто сталкивается с геморрагическими синдромами. Отмечено, что у собак ДВС-синдром в основном сопровождает: злокачественные новообразования (особенно геманги­осаркому), тяжелые заболевания печени, сепсис, расширение или заворот желудка, аутоиммунную цитопению; у кошек — панкреатиты, заболевания печени (особенно липидоз) и системные инфекции (такие как токсоплазмоз) [6].

В связи с этим, современному ветеринарному врачу необходимо знание механизмов возникновения ДВС-синдрома, его клинического течения и патологоанатомические изменения.

Цель. Установить клинические проявления и патологоанатомические изменения у собаки с ожогом пищевода, появившиеся в следствие развития ДВС-синдрома.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе одной из ветеринарных клиник города Омска. При измерении термометрии, исследование проводилось электрическим градусником OMRON. Количество дыхательных движений оценивали визуально в течение одной минуты. Аускультацию осуществляли стетоскопом Little Doctor.

Из лабораторных методов диагностики использовали определение общего анализа крови, с помощью гематологического анализатора Sysmex XT (Япония), и тест на фактор свертываемости крови.

Дополнительно проводили рентгенодиагностику и гистологическое исследование. Для гистологического исследования патологический материал фиксировали в 4 %-ом нейтральном растворе формальдегида, объектом исследования явились внутренние органы с наиболее яркими макроскопическими изменениями. Гистологические срезы, толщиной 5 мкм, получили с парафиновых блоков на ротационном микротоме. Полученные срезы окрашивали гематоксилином-эозином по общепринятой методике. Окрашенные препараты исследовали под световым микроскопом.

Результаты исследования. ДВС-синдром возникает вследствие попадания в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, обусловливающих образование тромбина и внутрисосудистую коагуляцию, что приводит к образованию множественных рыхлых сгустков фибрина, закупоривающих мелкие сосуды различных органов и вызывающих в них ряд анатомо-функциональных изменений. Параллельно с развитием фибринэмболизма развивается кровоточивость [2].

В зависимости от течения ДВС-синдрома выделяют острую, подострую и хроническую формы.

Продолжительность острой формы варьируется от нескольких часов, и в редких случаях — дней. Как правило ее наблюдают при септицемии, внутрисосудистом гемолизе и шоках различной этиологии.

Клиническое течение подострой формы продолжается дни, недели и даже месяцы. Эта форма сопровождает злокачественные новообразования, цирроз и амилоидоз печени, аллергические васкулиты, вирусные и бактериальные инфекции.

Третья, и самая продолжительная форма течения – хроническая, длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Ее наблюдают при онкологических заболеваниях, недостаточности кровообращения, тяжелых формах гепатита и т. д. Деление ДВС условно, т. к. латентная форма или хроническая, могут переходить в острую.

ДВС-синдром имеет четыре стадии развития. 1-я и 2-я стадии характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений:

  1. агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов);
  2. развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
  3. образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов [3].

3-я стадия ДВС-синдрома характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с расслоением плазмы в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамическими расстройствами [1]. 4-ю стадию ДВС-синдрома называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: корти­кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероко­лит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженно­сти нарушений микроциркуляции и от степени повреждения па­ренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — формируется разнообразная органная патология.

В циркулирующей крови в результате ДВС-синдрома снижается содержание тромбоцитов, накапливаются продукты протеолиза, которые оказывают антикоагулирующее и токсическое действие, усиливается процесс фибринолиза. Развивается тяжелый геморрагический синдром, который может быть единственным клиническим проявлением этого сложного патологического процесса [5].

Животное поступило в клинику с острой формой ДВС-синдрома, в предагональном состоянии. Из анамнестических данных известно: у собаки отмечались симптомы рвоты (в течение 2х дней) кофейного цвета, угнетение, отказом от корма и питья. При проведении клинического осмотра было установлено: температурой тела — 34,10С, отечность тканей области глотки, гортани, верхнего отдела пищевода, анемичность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы; в паховой подключичной и области подгрудка отмечены множественные обширные геморрагии.

При световой микроскопии мазка периферической крови собаки установлена агрегация эритроцитов, при проведении общего анализа крови у животного отмечен лейкоцитоз — 15,6 тыс./мкл и тромбоцитопения — 100 тыс./мм3. Время свертывания крови составило 25 минут.

Животное пало через 1 час после поступления в клинику.

При вскрытие трупа собаки были выявлены следующие патоморфологические изменения.

При проведении общего наружного осмотра на кожных покровах: петехиальные, мелко- и крупнопятнистая сливная геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния. При гистологическом исследовании кожи были обнаружены единичные фибриновые и лейкоцитарные микротромбы сосудов дермы.

При вскрытии брюшной полости в желудке отмечалось напряжение стенок, содержимое желудка жидкое, окрашено в темно-вишневый цвет. Слизистая оболочка стенки желудка бледно-розового цвета. На слизистой желудка эрозийные язвы.

Тонкий и толстый отделы кишечника с геморрагическим диатезом.

Печень — влажная, гладкая, плотная, более светлой окраски с желтушным оттенком с мелкими точечными кровоизлияниями. При гистопрепаратах исследовании было выявлено изменение гепатоцитов в центрах долек, тяжи и нити фибрина, свободно лежали в печеночных синусоидах.

Почки увеличены в размерах, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком с кровоизлияниями. При гистоисследовании регистрировались дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев.

Надпочечники увеличены, ткань их пропитана кровью, граница мозгового и коркового слоев были неразличимы, капсула и окружающая жировая клетчатка с точечными кровоизлияниями.

Селезенка не увеличена, темно-вишневого цвета с множественными подкапсульными кровоизлияниями, на разрезе пульпа незначительно выбухала над поверхностью разреза.

При вскрытии грудной полости отмечалось, что изменения в легких носили неспецифический характер. Регистрировался гидроторакс, легкие находились преимущественно в состоянии альвеолярной эмфиземы: увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Некоторые доли имели признаки серозно-геморрагического отека — легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, тестовидной консистенции, тяжело плавают или тонут в воде, с поверхности разреза и из просветов перерезанных бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость, окрашенная в розовый цвет.

Сердце в размере увеличено, верхушка раздвоена, миокард с признаками дистрофии. Под эпикардом и эндокардом регистрировались геморрагии. Вскрытие правой и левой половины сердца показало наличие тромбов.

Выводы:

  1. Клинически ДВС-синдром у собак может протекать с явлениями геморрагического диатеза, тромбоцитопенией и увеличением времени свертывания крови.
  2. Патологоанатомические исследования собаки с ожогом пищевода доказывает, что 3-я стадия ДВС-синдрома у животных протекает с обширными гемодинамическими расстройствами.

 

Список литературы:

  1. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС синдрома. // Materia Medica, 1997, № 1(13). — С. 5—14.
  2. Круглова Ю.С. Болезни системы крови у животных. Геморрагические диатезы: Лекция. — М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И. Скрябина, 2010, 55 с.
  3. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.
  4. Пальцев М.А. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А. Пальцева. — М., 2003. — 254 с.
  5. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина,. 1994. — 368 с.
  6. С GuillermoCouto. CLINICAL APPROACH TO THE BLEEDING PATIENT — Proceedings of the SCIVAC Congress, Rimini, Italy, 2007.
  7. Распознавание диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) у мелких домашних животных — [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://vetdoctor.ru/lib/text_reader.php?specialization=profi&category_id=21&text_id=255.