Статья:

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЯХ

Конференция: XXI Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 4. Медицинские науки

Выходные данные
Гадомский И.В. АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЯХ // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXI междунар. студ. науч.-практ. конф. № 2(20). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/2(20).pdf (дата обращения: 30.06.2022)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЯХ

Гадомский Игорь Валериевич
студент Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, РФ, г. Симферополь
Глотов Максим Александрович
научный руководитель, доц. кафедры медицины неотложных состояний и анестезиологии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского, РФ, г. Симферополь

 

Пароксизмальные тахикардии — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений более 100 (140—250 в минуту) обусловленное нарушением формирования или проведения импульса и сопровождаются гемодинамическими нарушениями различной степени тяжести.

Этиология. Среди причин пароксизмальных тахикардий различают кардиальные и не кардиальные. К кардиальным причинам относят:

  • ИБС.
  • Инфаркт миокарда, ПИКС.
  • Клапанные пороки сердца.
  • Кардиомиопатии.
  • Миокардиты.
  • Операции на сердце.

Не кардиальные:

  • Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокалиемия, гипомагнийемия, гиперкальциемия).
  • Нарушение кислотно-основного состояния.
  • Гормональные нарушения (тиреотоксикоз).
  • Индуцированные применением лекарственных препаратов.

Определение ведущего этиологического фактора очень важно для определения дальнейшего алгоритма действий. При пароксизмальных тахикардиях, спровоцированных не кардиальными причинами следует прежде всего устранить причину. Антиаритмики в этом случае будут неэффективны.

Патогенез. Происхождение пароксизмальных тахикардий может быть обусловлено несколькими механизмами: нарушение формирования и нарушение проведения импульса. К нарушению формирования импульса относят нарушения функции автоматизма и триггерную активность. Нарушения функции автоматизма заключается в формировании эктопического очага в связи с нарушением метаболизма участка миокарда под влиянием местных биохимических и электролитных нарушений. Кроме того, выраженное влияние на активность миокарда имеет состояние центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют два типа нарушений — ускорение нормального автоматизма и патологический автоматизм. Первый определяет наличие пароксизмальных состояний у людей с практически здоровым сердцем. Повреждение миокарда в следствии метаболических, структурных или электролитных нарушений приводит к формированию очага патологического автоматизма.

Нарушение проведения импульса связано с формированием замкнутой петли “re-entry”. Патогенетический механизм заключается в круговом движении импульса в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Различают анатомически детерминированные “re-entry” при наличии дополнительного пути проведения на фоне синдрома WPW и наличии структурных изменений и функционально детерминированные.

Классификация.

  1. Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии.
  • Синусовая тахикардия.
  • Предсердная тахикардия.
  • АВ-реципрокная тахикардия.

При наличии дополнительных путей проведения.

  • Ортодромная.
  • Антидромная.

Без дополнительных путей проведения.

  • Типичная (slow-fast).
  • Атипичная (fast-slow).
  1. Желудочковые пароксизмальные тахикардии.

Для удобства диагностики и принятия решения об объеме оказания медицинской помощи все тахикардии принято делить на тахикардии с узким комплексом (QRS < 0,12 мс) и широкими комплексами (QRS > 0,12 мс).

К тахикардиям с узкими комплексами относятся все суправентрикулярные тахикардии. Клинически протекают более легко, тяжелых нарушений гемодинамики не наблюдается. Пациенты жалуются на тяжесть в голове, головокружение, одышку, ощущение сердцебиения, набухание вен головы и шеи, одышку. Пульс частый, посчитать сложно. АД нормальное или слегка понижено.

К тахикардиям с широкими комплексами относятся все желудочковые тахикардии, а также АВ-реципрокные тахикардии с антидромным проведением и атипичные АВ-реципрокные тахикардии. Данный тип аритмий вызывает тяжелые гемодинамические расстройства. Выраженность симптоматики зависит от длительности приступа. Проявление тахикардии может сопровождаться как слабостью и головокружением, так и резкой гипотензией, приступами стенокардии, синкопальных состояний и острой сердечной недостаточности.

Алгоритм оказания медицинской помощи при пароксизмальных тахикардиях.

При тяжелых нарушениях гемодинамики, сопровождающихся расстройствами сознания, для купирования ритма применяется ЭИТ по жизненным показаниям. Основные виды ЭИТ — дефибрилляция и кардиоверсия. Если существует возможность, применяется кардиоверсия — воздействие постоянного тока, синхронизированного с комплексом QRS. При отсутствии такой возможности применяется дефибрилляция. Эффективная величина разряда для биполярного импульса составляет 180 Дж. Если состояние пациента в данный момент не угрожает жизни, то снимается ЭКГ и в зависимости от картины применяется одна из следующих тактик.

Тахикардия с узкими комплексами QRS. Терапию следует начинать с применения вагусных проб — они эффективны в более чем 40 % случаев суправентрикулярных тахикардий. При неэффективности препаратом выбора является АТФ 10—30 мг в/в болюсно. При отсутствии положительного эффекта вводится верапамил 2,5—5 мг в/в.

Тахикардия с широкими комплексами. Препаратами неотложной помощи являются лидокаин, новокаинамид и амиодарон. Лидокаин вводится в/в по схеме, 50 мг в течении 2 минут с повторением каждые 5 минут до общей дозы 200 мг, далее, в случае отсутствия эффекта, назначается в виде инфузии 2 мг/мин. Амиодарон рекомендуется вводить в/в капельно в дозе 300 мг в течении 5—15 минут, затем — 300 мг в течении часа. Новокаинамид вводится путем непрерывной в/в инфузии со скоростью 20—30 мг/мин до купирования тахикардии, появления гипотензии или достижения максимальной дозы 17 мг/кг.

Особым видом является желудочковая тахикардия по типу «пируэт» — неустойчивая тахиартимия, характеризуется двунаправленными, волнообразно нарастающими комплексами QRS. Развитию «пируэта» предшествуют удлинение интервала QT и частые желудочковые экстрасистолы. Тахикардия чаще всего медикаментозно индуцирована. Удлинение интервала QT провоцирует прием таких препаратов как антиаритмики групп lа, lc, lll, а также трициклические антидепрессанты, фенотиазины, некоторые противовирусные и противогрибковые препараты. Тахикардия типа «пирует» является одним из основных предикторов внезапной коронарной смерти и приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям. Для коррекции состояния требуется срочная отмена препарата, спровоцировавшего тахикардию, а также введение 10—20 мл 20 % раствора магния сульфата, растворенного в 20 мл 5 % глюкозы. Введение антиаритмиков групп lа, lc, lll категорически противопоказано.

Фибрилляция и трепетание предсердий. В рекомендациях ACC/AHA/ESC (2006) фибрилляцию предсердий определяют как суправентрикулярную тахиаритмию, которая характеризуется некоординированной активацией предсердий с ухудшением вследствие этого их механической функции. Различают следующие клинические варианты течения фибрилляции предсердий: впервые возникшая, пароксизмальная, персистирующая и перманентная. Выделяют симптомное и бессимптомное течение впервые возникшей фибрилляции. Данное определение применяется если длительность существующего приступа установить не удается и нет данных о предшествующих эпизодах. Приступ пароксизма фибрилляции предсердий длится до 7 дней, в среднем до 48 часов, и купируется самостоятельно. Длительность персистирующей фибрилляции превышает 7 дней, при этом синусовый ритм самостоятельно не восстанавливается. Постоянная форма — длительно существующая фибрилляция, при которой контроль частоты сердечных сокращений обеспечивает достаточный уровень жизнедеятельности пациента, а восстановление синусового ритма является целесообразным. Клинические симптомы фибрилляции разнообразны и не коррелируются с длительностью приступа. Европейская ассоциация сердечного ритма (EHRA) предложила специальную классификацию выраженности клинических симптомов: EHRA I — бессимптомная форма, EHRA II — мягкая, обычная активность не изменяется, EHRA III — выраженная, обычная активность снижается, EHRA IV — инвалидизирующая.

В настоящее время существуют две стратегии ведения пациентов с различными формами фибрилляции — контроль ритма и контроль частоты. Для контроля ритма применяется электрическая или медикаментозная кардиоверсия. Препаратами выбора для контроля ритма являются: амиодарон, дизопирамид, пропафенон, соталол. Для контроля частоты применяются бетаблокаторы (метопролол, пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), сердечные гликозиды (дигоксин), блокаторы калиевых каналов (амиодарон).

Алгоритм помощи должен подбираться каждому пациенту индивидуально. В подборе стратегии должны учитываться длительность и частота приступов, выраженность клинических симптомов. Контроль ритма следует применять при наличии выраженной симптоматики и возможности длительного поддержания синусового ритма. Во всех остальных случаях прибегают к контролю частоты. Кроме того, все пациенты должны принимать соответствующую антикоагулянтную терапию пожизненно с момента выявления фибрилляции под контролем МНО для предотвращения тромботических осложнений (тромбоэмболия, инсульт). Наиболее неблагоприятна в этом отношении пароксизмальная форма бессимптомной фибрилляции предсердий. Также следует помнить о том что бессимптомные приступы любой длительности могут быть и при симптомном течении патологии.

Трепетание предсердий — суправентрикулярное нарушение ритма, по клиническим аспектам напоминающее мерцательную аритмию. Однако, трепетание предсердий является более устойчивым ритмом и не склонно к самостоятельному купированию. При наличии тяжелых гемодинамических расстройств единственно эффективным методом восстановления синусового ритма является электрическая кардиоверсия с предшествующей антикоагулянтной подготовкой.

Таким образом, для оказания помощи больному следует в первую очередь оценить состояние гемодинамики. При тяжелых нарушениях всем без исключения показана ЭИТ по жизненным показаниям. В случае некритического состояния следует записать ЭКГ для оценки угроз и выбора тактики лечения. Интенсивность терапии и выбор препаратов будут зависеть от топической локализации источника тахиаритмии и его влияния на гемодинамику, продолжительности и частоты приступов.

 

Список литературы:

  1. Антиаритмические средства. Изд. 2-е пер. с англ. под ред. проф. Ю.М. Позднякова, А.В. Тарасова. — М.: «Издательство БИНОМ» 2009. — 200 с., ил. — ISBN 978-5-9518-0371-9.
  2. Интенсивная терапия / В.Д. Малышева [и др.]; под ред. проф. В.Д. Малышева. — М.: Медицина, 2002 г. — 584 с.: ил. — ISBN 5-225-04617-7.
  3. Руководство по нарушениям ритма сердца / под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 416 с. — ISBN 978–5–9704–1643–3.
  4. Руководство по электрокардиографии. — 7-е изд., испр. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012 г. — 560 с.: ил. — ISBN 9785-5-9986-0070-8.
  5. Справочник по кардиологии / под. ред. Целуйко В.И. // Справочник врача «Справочник по кардиологии» — К.: ТОВ «Доктор-медиа», 2009. — 404 с. — (Серия «Библиотека «Здоровья Украины») — ISBN 978–966–2165–06–7.
  6. Фибрилляция предсердий / Дзяк Г.В., Жаринов О.Й. — К.: ТОВ «Четверта хвиля», 2011. — 167 c. — ISBN 978-966-529-242-5.
  7. Электрокардиография: Учеб. пособие. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «МЕДпресс»; — Элиста: АПП «Джангар», 1998. — 313 с., ил. — ISBN 5-7102-0187-1.