ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сосудах сетчатки — это ургентные состояния, которые приводят к тяжёлым формам патологии органа зрения, сопровождаются снижением зрительных функций и являются одной из основных причин слабовидения и слепоты.

Эпидемиология. На сегодняшний день распространенность ОНК в сосудах сетчатки в популяции составляет от 1,3—1,6 % до 3,1—4,6 %. При этом отмечается тенденция к омоложению заболевания — всё больше молодых людей подвержено данной патологии рения. На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7—54,9 % от общего количества заболеваний сетчатки. В 40—64 % случаев окклюзионные заболевания сетчатки протекают с вовлечением в процесс второго глаза. Этиологией развития ОНК в сосудах сетчатки являются сердечно-сосудистые, эндокринные, инфекционно-токсические заболевания, нарушения в свёртывающей — противосвёртывающей системе крови, травмы головы, шеи и глаза. Гипертоническая болезнь, атеросклероз (79 %), а также сахарный диабет (12,2 %), в большинстве случаев, приводят к возникновению окклюзий центральной артерии (ЦАС) и центральной вены сетчатки (ЦВС).

В патогенезе ОНК сосудов сетчатки выделяют:

1. Нарушение артериального кровообращения сетчатой оболочки в результате эмболии, тромбангиита и ангиоспазма. Наиболее распространенным видом эмболии является окклюзия ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артериях.
2. Нарушение венозного кровообращения в сетчатке, в соответствии с триадой Рудольфа Вирхова, включает три взаимосвязанных фактора:

• изменения в сосудистой стенке;
• замедление кровотока;
• повышение свертываемости крови.

Выделяют 3 стадии развития окклюзий вен сетчатки:

• I стадия — от 1 до 6 часов после окклюзии: повышается давление в проксимальной части венозного сосуда, нарушается функция эндотелия, повышается проницаемость сосудистой стенки и развивается отек сетчатки;
• II стадия — от 6 часов до 1 недели: эндотелий и перициты разрушаются, обнажается базальная мембрана, где начинается адгезия тромбоцитов, формируется тромб, приводящий к полному стазу в микроваскулярном русле и появлению геморрагий;
• III стадия — от 1 до 5 недель: сохраняется капиллярная окклюзия, появляется соединительнотканная пролиферация в пораженном сосуде и его необратимая закупорка.

Диагностика.

Для острого нарушения кровообращения в ЦАС и её ветвях характерна внезапная полная или частичная потеря зрения в результате их окклюзии. Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10 % случаев, счет пальцев у лица — в 50 %, острота зрения 0,1—0,2 — в 20 %. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты. На глазном дне при этом определяется отек сетчатки, глазное дно приобретает молочно-белый цвет. Центральная ямка макулярной области на таком фоне имеет вишнево-красный цвет (симптом «вишневой косточки»). Через 4—6 недель отек сетчатки полностью исчезает, развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Возникновению заболевания нередко предшествуют, чрезмерная физическая нагрузка, психические перенапряжения. Ухудшение зрения чаще возникает утром, после сна при вставании с постели, когда появляются гемодинамические сдвиги в сосудистой системе.

Тромбоз центральной вены сетчатки клинически характеризуется снижением остроты рения, степень снижения зависит от локализации окклюзии (центральной вены сетчатки или ее ветвей). При офтальмоскопии на глазном дне определяются массивные кровоизлияния — симптом «раздавленного помидора», твердые экссудаты, ватообразные очаги, отек ДЗН, макулярный отек, тонкие артерии на фоне расширенных и извитых вен. При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба. Обратное развитие симптомов происходит медленно. Нередко возникают неоваскуляризация сетчатки, вторичная атрофия зрительного нерва, вторичная неоваскулярная глаукома. Существует вероятность сохранения зрения при своевременно начатой терапии.

Лечение. Для адекватного оказания медицинской помощи необходимо срочно госпитализировать пациента в стационар офтальмологического профиля и в кратчайшие сроки начать соответствующую терапию.

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств:

• под язык таблетку нитроглицерина;
• вдыхание амил-нитрита (2—3 капли на ватке);
• ретробульбарно 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, 0,3—0,5 мл 15 % раствора ксантинола никотината;
• внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно 1—2 мл раствора папаверина или 15 % раствор ксантинола никотината.

При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени:

• ретробульбарно фибринолизин с гепарином (5—10 тыс. ЕД);
• подкожно гепарин по 5—10 тыс. ЕД 4—6 раз в день;
• затем антикоагулянты непрямого действия — финилин по 0,03 мг 3—4 р/сут. в первые дни, затем 1 р/сут.;
• Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

В связи с тем, что тромбоз ЦВС часто сопровождается гипертонической болезнью:

• необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно);
• обязательное назначение мочегонных препаратов (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки;
• инстилляции 2 % раствора пилокарпина или 0,5 % раствора арутимола (или 0,005 % ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза;
• парабульбарно вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5—1 мл);
• внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин;
• подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови;
• в последующем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин),
• ангиопротекторы (дицинон, продектин),
• витамины группы В, С и Е,
• антисклеротические препараты;
• в поздние сроки (через 2—3 мес.) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

Учитывая последние данные, связанные с общим ростом сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, можно отметить, что значительно возросло число случаев острых нарушений кровообращения в сосудах сетчатки — это существенно снижает качество жизни пациентов. Следует организовать адекватные меры профилактики, а также содружественную работу врачей-офтальмологов и терапевтов для предотвращения возникновения риска подобных осложнений. А также, необходимо обеспечить адекватную неотложную помощь для таких пациентов, что в значительной мере снизит процент инвалидизации и повысит качество жизни населения.

Список литературы:

1. Антонова А.И. Распространенность острых сосудистых оптических нейропатий в Донецкой области. // Офтальмологический журнал. — 1989. № 7. — С. 411—413. 6.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. О мониторировании антикоагулянтной терапии у больных пожилого и старческого вазраста. // Клиническая геронтология. — 2000. — Том 6 — № 1. — С. 78—83.
3. Баркаган З.С., Цивкина Л.П., Момот А.П., Шилова А.Н. Ошибки, просчеты и пути совершенствования клинического применения низкомолекулярных гепаринов. // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. т. № 1. — С. 78—83.
4. Е.А. Егоров, А.В. Свирин, Е.Г. Рыбакова и др. Н52 Неотложная офтальмология: Учеб. пос. / Под ред. Е.А. Егорова. 2-е изд. испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 184 с.: ил. ISBN 5-9704-0084-Х.
5. Мошетова Л.К., Яценко О.Ю., Мизгирева А.П. и др. Современная фармакотерапия острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва // Вестник Оренбургского государственного университета. — Оренбург, 2004. — С. 13.
6. Klein R., Klein B.E., Lee K.E. et al. Changes in visual acuity in a population over a 15 year period: the Beaver Dam Eye Study // Am J Ophthalmol. — 2006. — Vol. 142, № 4. — Р. 539—549.