Статья:

ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГИПЕРТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Конференция: XXIII Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 1. Химические науки

Выходные данные
Овчаренко Т.Ю., Яшина Е.В. ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГИПЕРТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXIII междунар. студ. науч.-практ. конф. № 4(22). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/4(22).pdf (дата обращения: 25.06.2019)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 52 голоса
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГИПЕРТРОФИИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Овчаренко Татьяна Юрьевна
студент Оренбургского государственного медицинского университета, РФ. г. Оренбург
Яшина Екатерина Викторовна
студент Оренбургского государственного медицинского университета, РФ. г. Оренбург
Бучнева Наталья Викторовна
научный руководитель, канд. мед. наук, старший преподаватель кафедры фармакологии, Оренбургского государственного медицинского университета, РФ, г. Оренбург

 

Актуальность проблемы заключается в том, что в настоящее время фармацевтический рынок изобилует огромным количеством лекарственных препаратов, которые находятся в свободном доступе для населения. Бесконтрольный прием лекарств может влиять на состояние здоровья полости рта, поэтому практикующий стоматолог при диагностике гипертрофических изменений тканей пародонта сомнительного генеза должен это учитывать. Врач-стоматолог должен быть ознакомлен с историей болезни пациента, системными заболеваниями, лекарственными средствами, которые принимает пациент самостоятельно или по рецепту врача общей практики, должен знать о побочных действиях этих препаратов, в том числе и на ткани пародонта.

Целью работы является выявление влияние различных групп фармакологических препаратов на возникновение гипертрофии тканей пародонта.

Блокаторы кальциевых каналов — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, например, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянию на частоту сердечных сокращений.

По химической структуре верапамил относится к производным фенилалкиламина, дилтиазем — к производным бензодиазепина, а нифедипин и амплодипин — к производным дигидропиридина [1].

Показаниями к применению данной группы препаратов являются такие заболевания, как: ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения, вазоспастическая стенокардия, вариантная стенокардия, стенокардия Принцметалла, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, эффективны при первичной и вторичной лёгочной гипертензии.

Как правило, гиперпластические изменения тканей пародонта при применении блокаторов кальциевых каналов запускаются при наличии воспалительных процессов. Такая ситуация может создаваться при неудовлетворительной гигиене полости рта, присутствии зубных отложений, а также при хронической травме десен нависающими краями пломб, искусственных коронок, ортодонтическими и ортопедическими конструкциями. Таким образом, после проведения профессиональной гигиены полости рта и консервативного лечения тканей пародонта у пациентов уменьшаются воспалительные реакции и явление гипертрофии десен без отмены препарата.

По данным исследований нифедипин обладает самой высокой частотой возникновения гиперплазии дёсен (20 %). Дилтиазем (13 %), верапамил (13 %), амлодипин (10 %) обладают меньшей частотой встречаемости этого побочного эффекта.

Длительное применение этих препаратов приводит к гипертрофии десны. Первый случай гипертрофии десен, вызванный дилтиаземом и верапамилом, был описан в 1980 году. По данным некоторых исследований, распространенность гипертрофии десен составила 21 % у пациентов, принимавших дилтиазем, у 19 % — верапамил и у 38 % пациентов, в протоколе лечения которых был нифедипин. В других исследованиях распространенность гипертрофии десен составила 50 % у больных, принимавших дилтиазем, и у 36 % — верапамил. Патофизиологические изменения в тканях пародонта у пациентов, принимающих антагонисты кальция, запускаются при наличии воспалительных процессов, обусловленных зубными отложениями. Хроническая травма десен, нависающие края искусственных коронок также могут вызывать воспалительные процессы в десне и гипертрофические процессы десен. Это подтверждают и собственные клинические наблюдения, когда у пациентов после проведенного консервативного пародонтологического лечения существенно уменьшались явления гипертрофии десневого края без отмены препарата-индуктора.

Нифедипин — наиболее широко используемое лекарственное средство для лечения гипертонии, а также ЛС, которое чаще всего ассоциируется с лекарственной гипертрофией десневого края. По данным различных научных исследований, гиперплазия десен при приеме данного ЛС встречается в 50—80 % случаев. В некоторых клинических ситуациях положительных эффект был получен при замене нифедипина другим препаратом — изардипином.

Антибиотики — это химиотерапевтические вещества биологического происхождения, которые избирательно угнетают жизнедеятельность микроорганизмов [3].

Эритромицин относится к группе природных макролидов. Эритромицин является антибиотиком выбора при коринебактериальных инфекциях (дифтерия, коринебактериальный сепсис), при респираторных, неонатальных, глазных и генитальных инфекциях, при пневмониях, вызываемых микоплазмами и легионеллой [2].

По данным исследований частота возникновения гиперплазии тканей пародонта составила 6 %. Чаще всего данные изменения проявляются при лечении детей. При этом возникают явления гипертрофии десневых сосочков на верхней и нижней челюстях. Гиперплазия обычно приостанавливается при отмене препарата или замене его другим, однако может возникнуть повторно при очередном принятии эритромицина.

Противосудорожные препараты — лекарственные препараты, которые способны купировать приступы судорог различного генеза.

По химической структуре дифенин относится к производным гидантоина. Дифенин блокирует Na каналы, увеличивает продолжительность инактивации каналов и предотвращает генерацию и распространение высокочастотных разрядов.

Дифенин показан при лечении и профилактике эпилепсии, желудочковых аритмиях, невралгии тройничного нерва, при отравлении сердечными гликозидами.

Препарат оказывает значительное воздействие на ткани пародонта, действуя на клеточную пролиферацию фибробластов. Стимуляция фибробластов ведет к повышенному образованию коллагена, тем самым выявляется гипертрофия десневого сосочка. Одновременно с этим идут процессы убыли костной ткани альвеолярного отростка, в связи с активацией остеобластов.

По данным исследования частота возникновения гипертрофии тканей пародонта составляет 40 %. Явления гипертрофии возникают одинаково часто как на верхней, так и на нижней челюсти.

Иммунодепрессанты — группа лекарственных препаратов, угнетающих иммунологические реакции организма, вследствие угнетения клеток лимфоидной системы.

Циклоспорин А — циклический полипептид, метаболит, продуцируемый грибами Tolypocladium inflatum. Циклоспорин подавляет развитие реакций иммунитета по клеточному типу.

Применяют циклоспорин для профилактики отторжения трансплантатов, различных аутоиммуных заболеваниях.

Циклоспорин А вызывает гипертрофию десны в 33 % случаев. При длительном применении циклоспорина необходимо строго периодичное наблюдение у врача-стоматолога, так как у таких пациентов существенно увеличивается риск развития рака кожи, а именно ороговевающей карциномы.

Вывод. Поставленная нами цель была успешно выполнена. Был сделан вывод о том, что на сегодняшний день значительное количество фармакологических препаратов существенно влияет на состояние здоровья полости рта, а именно гипертрофии тканей пародонта, поэтому это необходимо учитывать при общесоматическом лечении.

 

Рисунок 1. Частота возникновения гиперплазии десен

 

Список литературы:
1.    Кукес В.Г. Клиническая фармакология. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2006. — 266 с.
2.    Хоменко А.И., Шадурская С.К., Антибиотики химиотерапия инфекционных заболеваний — Ростов-на-Дону, 2002. — 69 с.
3.    Ющук Н.Д., Балмасова И.П., Царев В.Н., Антибиотики и противоинфекционный иммунитет, 2012. — 24 с.