Статья:

ТЕЛОМЕРЫ И ИХ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ И ОБРАЗОВАНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК

Конференция: XXIV Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 4. Медицинские науки

Выходные данные
Аллаева З.М., Лизогуб О.П. ТЕЛОМЕРЫ И ИХ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ И ОБРАЗОВАНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXIV междунар. студ. науч.-практ. конф. № 5(23). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/5(23).pdf (дата обращения: 07.02.2023)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 1 голос
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ТЕЛОМЕРЫ И ИХ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ И ОБРАЗОВАНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК

Аллаева Зайнаб Магомедовна
студент первого Московского медицинского университета имени И.М. Сеченова РФ, г. Москва
Лизогуб Ольга Павловна
студент первого Московского медицинского университета имени И.М. Сеченова РФ, г. Москва
Ларина Светлана Николаевна
научный руководитель, доц. первого Московского государственного медицинского университета, РФ, г. Москва

 

Теломеры — это концевые участки хромосом. В процессе деления клетки ДНК должна делиться, при этом последняя маленькая частичка молекулярной цепи — кончик теломеры — не копируется и на протяжении нашей жизни, теломеры укорачиваются.

 

С возрастом теломеры укорачиваются

Рисунок 1. Деление теломер

 

По мере деления теломер клетки «стареют», хуже функционируют и при этом они начинают реже делиться, а стволовые клетки реже производить копии, и, а какому-то моменту прекращают полностью их воспроизводить. В результате у человека ухудшается зрение, кожа теряет эластичность, хуже работает иммунная система и начинают происходить ряд других изменений, связанных со старением и при этом нельзя изменить скорость возникновения главных болезней — патология сердца и сосудов, злокачественные опухоли, цереброваскулярные болезни, грипп и пневмония (инфекционные болезни), атеросклероз, сахарный диабет, бронхит, бронхиальная астма, нефриты, цирроз печени, если не удаться добиться замедления скорости старения.

При этом старение — это своего рода болезнь и задача геронтологии заключается не столько в продлении жизни, сколько в замедлении скорости старения, а значит и прогрессирования главных болезней.

В 1930 году Герман Меллер и Барбара Мак-Клинток пришли к заключению, что фрагментированные хромосомы склонны к слиянию между собой, при этом нормальные хромосомы поддерживают стабильность благодаря наличию особых концевых участков. Эти концевые участки Меллер назвал теломерами (от греческого “telos” — конец, “meros” — часть).

В 1961 г. американский ученый, профессор анатомии Калифорнийского университета Леонард Хейфлик обнаружил, что клетки способны делиться лишь ограниченное количество раз. Так было выявлено что количество делений составляет 52 делений.

В 1971 г. русский советский ученый Алексей Оловников предложил теорию, которая объясняла механизм работы такого «счетчика». По мнению А. Оловникова, при матричном синтезе полинуклеотидов ДНК-полимераза не может полностью восстанавливаться

1978 год. Элизабет Блэкберн и Джек Шостак продемонстрировали, что функция теломер заключается в защите целостности хромосом.

В 1985 году, Кэрол Грейдер обнаружила фермент теломеразу в инфузориях тетрахименах.

1990 год. Келвин Харли, главный научный сотрудник Geron Corporation, установил связь между сокращением длины теломер и клеточным старением.

В 1994 году Билл Эндрюс и его команда клонировали первый ген теломеразы.

В 1997 году был клонирован второй ген теломеразы (Билл Эндрюсом в сотрудничестве с Нобелевским лауреатом Томом Чехом).

Причины образования рака.

Длина теломер обратно пропорциональна возрасту организма, к которому они принадлежат.

В раковых клетках длина теломер незначительна, однако наличие теломеразы в 85 % случаев позволяет нивелировать эту особенность.

Активность теломеразы увеличивает риск увеличения числа раковых клеток. Вместе с тем, теломераза не является первоисточником рака.

 

image.png

Рисунок 2. Образование раковой клетки

 

Теломераза реактивируется чаще в опухоли эпителиального происхождения, характерные для людей в пожилом возрасте. Считается, что реактивация теломеразы — важный этап злокачественных процессов, так как это позволяет раковым клеткам «не обращать внимания» на лимит Хейфлика. Дисфункция теломер способствует хромосомным слияниям и аберрациям, что в отсутствии p53 чаще всего приводит к злокачественным новообразованиям.

Пример бессмертия раковых клеток — это клетки HeLа, изначально полученные из опухоли шейки матки Генриетты Лекс (Henrietta Lacks, отсюда название культуры HeLa) в 1951 г. Эта культура и сейчас используется в лабораторных исследованиях. Клетки Hela в самом деле бессмертны: по оценкам ежедневно производится несколько тонн этих клеток, причём все они являются потомками нескольких клеток, извлечённых из опухоли Г. Лекс.

 

Список литературы:
1.    Ата Мамедов. Краткая история теломер или путь к нобелевской премии.
2.    Серецкий Г., фон Цглиники. Репликационное старение, теломеры и оксидативный стресс // Аnn/ N. Acad. Sci. — 2002 — 959. — 2429.
3.    Hoffmeyer K., A. Raggioli, S. Rudloff, R. Anton, A. Hierholzer, I. Del Valle, K. Hein, R. Vogt, R. Kemler. Wnt / β-Catenin Signaling Regulates Telomerase in Stem Cells and Cancer Cells. Science, 2012; 336 (6088): 1549—1554 DOI: 10.1126/science.1218370.