Статья:

РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРЕДИКТОРОВ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РОСТА ЗОНЫ НЕКРОЗА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Конференция: XXIX Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: 4. Медицинские науки

Выходные данные
Куртуков Е.А. РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРЕДИКТОРОВ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РОСТА ЗОНЫ НЕКРОЗА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXIX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 10 (28). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/10(28).pdf (дата обращения: 28.11.2020)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ПРЕДИКТОРОВ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РОСТА ЗОНЫ НЕКРОЗА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Куртуков Евгений Алексеевич
студент Новосибирского Государственного Медицинского Университета, РФ, г. Новосибирск
Васильев Сергей Владимирович
научный руководитель, д-р мед. наук проф. Новосибирский Государственный Медицинский Университет, РФ, г. Новосибирск

 

Мозговой инсульт – это внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов, либо завершающийся смертью больного. МИ, при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех недель, принято именовать как малый инсульт [1]. По результатам исследований ряда авторов, при инсультах отмечена высокая летальность – от 10 до 35 % [2]. При уровне кровотока в 55 мл на 100 грамм мозгового вещества образуется маргинальная зона ишемии, где нейроны жизнеспособны, но анаболических процессов нет. При кровотоке в 35 мл на 100 грамм мозгового вещества, его клетки переходят на анаэробный гликолиз. Снижение кровотока до 10–15 мл на 100 грамм мозгового вещества дает картину острой ишемии с формированием зоны некроза. В течение стандартных 6–8 минут клетки жизнеспособны и при восстановлении кровотока могут остаться неизмененными. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48–56 часов [3]. В зоне ишемии в основном выделяют: зону некроза мозгового вещества, а также зону полуишемии, так называемую пенумбру, где кровоток еще выше критического порога, но приближается к нему. За счет зоны пенумбры происходит постепенное увеличение размеров инфаркта.

Острое асептическое воспаление лежит в основе разрастания зоны инфаркта мозга в течение первой недели после возникновения ИИ, а в более поздние сроки – организации зоны инфаркта мозга [Ginsberg, 2003; Fisher, Ratan, 2003; Markus, 2004].

Однако в ходе изучения имеющихся на данный момент источников литературы был обнаружен пробел в данных касательно тематики данной работы, а именно ход и динамика разрастания очага некроза при ишемическом инсульте, а также способы прогнозирования динамики его роста непосредственно в клинике, что и объясняет актуальность данной работы.

Таким образом целью работы является определение предикторов, опираясь на которые, можно предположить дальнейшее развитие очага некроза.

В ходе работы были поставлены следующие задачи: изучить литературу, посвященную ишемическому инсульту, разработать план наблюдения за больными, статистически обработать полученные результаты.

Исследования проводились на базе реанимационного отделения неврологического корпуса Городской Клинической Больницы № 1 г. Новосибирск. За основу было взято 60 больных возрастом от 38 до 75 лет, с верифицированным ишемическим инсультом с помощью компьютерной томографии, которых разделили на две макрогуппы. Первая макрогруппа включала в себя больных с транзисторной ишемической атакой, у которых на этапе госпитализации не было обнаружено сформировавшегося очага. В свою очередь в данной группе было разделение на подгруппы А и В. В подгруппу А входили пациенты, у которых на последующих этапах госпитализации очаг так и не был сформирован. Эта группа использовалась как контрольная группа. Подгруппа В, включала в себя пациентов с необнаруженным очагом некроза на 1 этапе госпитализации, однако на следующих этапах очаг был сформирован. Вторая макрогруппа включала в себя пациентов с сформировавшимся очагом некроза на первом этапе госпитализации. На данной группе отрабатывались возможности прогнозирования по предикторам роста или уменьшение очага некроза. В ходе исследования были взяты такие факторы как:

  • Артериальное давление.
  • Биохимический анализ крови (фибриноген, сахар, холестерин)
  • Триплексное исследование (стеноз артерии)
  • Дыхание (самостоятельное/ИВЛ).
  • Время с момента появления симптоматики до поступления.
  • Гемодилюция.

Для контроля динамики проводились неврологические осмотры, а также контрольное КТ.

В ходе исследования была оценена динамика течения болезни и динамика роста очага, с которой была выстроена корреляция изменений взятых за основу предикторов. Корреляция подсчитана с помощью критерия Стьюдента и Пирсона. Ниже приведены графики данных полученных в ходе исследования. Для всех приведенных ниже данных достоверность составила p<0.05 (данные достоверны).

Таблица 1.

Оценка неврологического статуса при поступлении

 

Группа 1

Группа 2а

Группа 2б

Nihss шкала

4.25土2.25

11土7.2

18土5.2

Шкала Ривермида

5.125土2.5

1.42土0.6

1.54土0.54

Шкала Рэнкина

2.5土1.6

3.8土0.8

4.16土0.75

 

Таблица 2.

Биохимический показатели первой группы

 

Глюкоза

Фибриноген

Холестерин

ЛПНП

1 сутки

6.69土2,09

3,48土1,9

5,49土0,99

2,8土0,885

3 сутки

7,78土1,94

3,94土0,81

5,06土0,93

2,75土0,91

5 сутки

7,93土1,41

3,34土1,28

4,8土1,21

2,69土0,81

 

Таблица 3.

Биохимический показатели 2а группы

 

Глюкоза

Фибриноген

Холестерин

ЛПНП

1 сутки

7,03土1,76

3,9土1,05

4,85土0,95

2,54土0,56

3 сутки

6,93土1,44

3,83土1,55

5,51土2,09

2,81土0,57

5 сутки

6,84土0,99

4,06土0,75

4,82土0,26

2,53土0,645

 

Таблица 4.

Биохимический показатели 2б группы

 

Глюкоза

Фибриноген

Холестерин

ЛПНП

1 сутки

6.45土1.96

2.96土0.79

6.27土1.15

3.57土1.21

3 сутки

6.95土1.13

3.12土1.58

3.46土1.43

4.13土1.6

5 сутки

7,24土2,91

5,7土2,04

4,61土1,17

3,3土1,73

 

Таблица 5.

Показатели А/Д во всех группах

 

1 группа

2а группа

2б группа

Рабочее А/Д

115/80

129,23/85,38

133,84/91,53

А/Д при поступлении

163.75/93,75

160,4/92,2

169,44/94,5

Прибавка А/Д на фоне заболевания

48.75/13.75

31,18/6,28

35.5/2.9

 

Таблица 6.

Показатели гематокрита в группах

 

1 группа

2 группа

2б группа

Гематокрит 1 сут.

37,61土1,34

38,6土4,59

39,2土2,9

Гематокрит 2 сут.

36,15土1,90

42,31土4,44

38,34土3,88

Гематокрит 3 сут.

36,1土2,47

37,62土6,64

40,99土3,74

Таблица 7.

Исход в группах

 

Смертность

Улучшение на 5 сутки

Улучшение на 10 сутки

1 группа

0

100 %

-

2а группа

0

35 %

65 %

2б группа*

40 %

20 %

25 %

*В статистику не вошли пациенты, состояние которых не изменилось в течении первых 10-х суток

 

Таблица 8.

Время возникновения первых симптомов до госпитализации

 

1 группа

2а группа

2б группа

Время(ч)

10.34

10,5

3.47

 

Таблица 9.

Стеноз артерий (%)

 

ПОСА

ЛОСА

ПВСА

ЛВСА

1-ая группа

44.16土10

41.8土7

-

-

2-ая группа

39 土18,6

35,6土6.06

38.7土12.9

44.66土15,4

3-ая группа

31.8土10.7

32.9土11.4

32.5土7.1

29土11.4

Примечание: ПОСА – правая общая сонная артерия, ЛОСА – левая общая сонная артерия, ПВСА – правая внутренняя сонная артерия, ЛВСА – левая внутренняя артерия

 

Таблица 10.

Дыхание

 

1 группа

2а группа

2б группа

Доля больных находившиеся на ИВЛ

-

15%

40%

Самостоятельное

-

-

-

 

При этом рост очага в группе 2б составил у 15 % больных, рост очага у группы 2а составил 5 %, в первой группе данные отсутствуют. Из приведенных данных следует вывод о том, что наиболее тяжелее протекает ишемический инсульт в группе 2б, это подтверждается неврологическими осмотрами, компьютерной томографии, а также исходом болезни, при том можно говорить о присутствии корреляции между степенью стеноза и исходом болезни, и смертностью (критерий Пирсона 0.57). Так же демонстрирует корреляцию уровня рабочего А/Д с исходом болезни/смертностью (критерий Пирсона 0.516), продемонстрировал корреляцию критерий подъема давления с исходом болезни/ смертности (критерий Пирсона 0,55). Показатели изменения биохимических показателей с точки зрения критерия Пирсона между группами не показали особой выраженной корреляции, что позволяет говорить о однообразности значимости б/х показателей в прогнозировании исхода болезни/смертности. Уровень гематокрита показал среднюю степень корреляции с критерием исход болезни/смертность (критерий Пирсона 0.6305). Данных за корреляцию между дыханием и исходом болезни/смертностью нет.

 

Список литературы:

  1. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические основы проблемы // Журнал неврологии и психиатрии. Приложение «Инсульт». – 2001. – Вып. 1. – С. 34–40.
  2. Дамулин И.В., Парфёнов В.А, Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2003. – Т. 1. – С. 231–302. – 744 с.
  3. Исмагилов М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания // Неврологический вестник. – 2005. – Т. XXXVII, вып. 1–2. – С. 67–76.
  4. Путилина М.В., Громадская Н.В., Лаздан Н.Е., Ермошкина Н.Ю. РГМУ. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта. Русский медицинский журнал. Том 13, № 22, 2005 г.