ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI И АСПИРИНА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Патогенетическая терапия ишемической болезни сердца (ИБС) и профилактика ее тромбоэмболических осложнений включает применение препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК) – аспирин-кардио, тромбоас, кардиомагнил и др. Антиагрегантная терапия (ААТ) низкими дозами АСК (75–150 мг) значительно снижает частоту летальных исходов от кардио- и цереброваскулярных событий [1,2]. Вместе с тем, актуальной проблемой ААТ у данного контингента больных являются эрозивно-язвенные повреждения (ЭЯП) слизистой оболочки желудка (СОЖ), которая обозначается термином «НПВП индуцированная гастропатия».

Практически в 100% случаев прием НПВП приводит к развитию острого гастрита. При длительном применении НПВП эрозивно-язвеннsе поражения отмечаются у 20–40%, язвы желудка – у 12–30%, язвы ДПК – 19% пациентов. Нередко наблюдаются – кровотечения, перфорация язв и их сочетание [3].

До настоящего времени нет единого мнения о причинной взаимосвязи гастродуоденальной патологии с Helicobacter pylori (H.pylori) у больных принимающих препараты АСК. Ряд исследований показали, что эрадикация H.pylori при поддерживающей терапии омепразолом для профилактики рецидивов АСК ассоциированной язвы снижает частоту кровотечения [4].

Эффект эрадикационной терапии у больных принимающих АСК на процесс регенерации язвенных дефектов СОЖ так же остается спорным. Многие исследователи рекомендуют проводить антихеликобактерную терапию у этой категории больных [5]. Некоторые авторы считают проводить лечение при выявлении H.pylori до начала терапии АСК и, особенно у больных с язвенным анамнезом. После эрадикационной терапии рекомендуют длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП) [6].

При наличии инфекции Н.pylori эрадикационная терапия проводится в соответствии с Маастрихтским консенсусом 4-го пересмотра (2010 г.). В этих рекомендациях содержится положение о том, что эрадикация Н. pylori, если она проводится до начала курса НПВП, снижается частота язвообразования, но вместе с тем, сама по себе она не является достаточной для предотвращения повторных язвенных кровотечений при продолжающемся длительном применении этих препаратов [7].

Высокая частота АСК индуцированных эрозивно-язвенных поражений СОЖ у больных ИБС, предопределяют актуальность этой проблемы.

Целью нашей работы явилось изучение характера гастродуоденальной патологии и частоты выявления инфекции H.pylori у больных ИБС принимающих в качестве антиагрегантной терапии препараты АСК.

Материал и методы.

В обследование было включено 37 больных острым инфарктом миокарда - 23 мужчин и 14 женщин, средний возраст которых составил 62,5±3,8 лет, с диагностированными эрозивно-язвенными изменениями СОЖ.

Методы исследования.

Общеклинические исследования включали анализ жалоб, детализация анамнеза, выявление факторов риска.

Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта желудка с помощью гибкого фиброволоконного эндоскопа.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori проводилась с помощью 2-х методов: иммунохроматографический метод качественного определения в крови anti-H. pylori (IgG, IgM, IgA) и тест-системы ХЕЛИК для неинвазивной экспресс-диагностики H.pylori по составу выдыхаемого воздуха.

Результаты исследования

Анализ клинических проявлений представлен на рисунке 1.

Рисунок 1. Клинические симптомы гастродуоденальной патологии у больных ИБС

У обследованных нами 37 больных ОИМ с эрозивно-язвенными изменениями СОЖ позволил установить, что у 60% отсутствовали жалобы диспепсического и болевого характера. У остальных больных были выявлены изжога (у 20%), чувство тяжести после еды (у 15%) и умеренно выраженные эпигастральные тупые боли (у 5%).

При детализации данных анамнеза установлено у 100% больных длительный прием препаратов АСК (кардиомагнил – 50%, томбо-ас – 35%, аспирин-кардио – 15%).

Результаты эндоскопических исследований позволили установить у больных ОИМ различную частоту и характер поражений желудка, обусловленных приемом препаратов АСК (табл.1).

Таблица 1.

Эндоскопические изменения СОЖ у больных ОИМ

Диагностика инфицированности Н.pylori больных ОИМ с эрозивно-язвенными поражениями СОЖ с помощью иммунохроматографического и дыхательного Хелик тестов выявила идентичные результаты. В целом Н.pylori документирована у 25 больных, что составило 67,6%. Инфекция была обнаружена у всех 5 больных с язвой желудка (100,0%). У больных с эрозиями желудка инфекция выявлена у 20 (из 32) больных с эрозиями, составив 62,5%.

У 12 (32,4%) больных ОИМ наличие Н.pylori при исследовании 2-мя методами диагностики не удалось установить.

ВЫВОДЫ.

1.  У 60% больных ОИМ, получающих в качестве антиагрегантной терапии препараты АСК, симптомы гастродуоденальной патологии отсутствуют.

2.  У больных ОИМ с эрозивно-язвенными поражениями СОЖ частота выявления H.pylori составляет 67,6%, что указывает на синергическую патогенетическую роль препаратов АСК и инфекции.

3.  У 32,4% больных ОИМ, по-видимому, патогенетическим фактором возникновения эрозии в СОЖ являются только прием препаратов АСК.

Список литературы:

1. Куликов А.Ю., Крысанов И.С. Фармакоэкономический анализ антиагрегантной терапии у пациентов с ИБС и высоким риском гастропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2007; 16: 1: 62–65.

2. Chan F. K., To K.F., Wu J.C. et al. Sung. Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: a randomized trial //Lancet. 2002; 359: 9–13.

3. Hawkey C.J., Tulassay L. Szczepanski, C. J. et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study. // Lancet. 1998; 352: 1016–1021.

4. Hunt R.H, Bazzoli F. Review article: should NSAID/low-dose aspirin takers be tested routinely for H. pylori infection and treated if positive Implications for primary risk of ulcer and ulcer relapse after initial healing. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 19 Suppl 1: 9–16.

5 Lanas A¹. Gastrointestinal injury from NSAID therapy. How to reduce the risk of complications. Postgrad Med. 2005 Jun; 117 (6):23-8, 31.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pyloriinfection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut 2012; Vol. 61 (5):646–664.]

7. Van Leerdam ME, Tytgat GN. Review article: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16 Suppl 1:66–78.