ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS OF ARTERIAL HYPERTENSION IN YOUNG INDIVIDUALS

Ozdoeva Khadi Magamedovna

Student, Aushev Medical Institute, Ingush State University, Russia, Magas

Evloeva Leila Isaevna

Student, Aushev Medical Institute, Ingush State University, Russia, Magas

Getogazova Kheda Magomedovna

Student, Aushev Medical Institute, Ingush State University, Russia, Magas

Vyshegurova Khadija Isaevna

Student, Aushev Medical Institute, Ingush State University, Russia, Magas

Kodzoeva Tamara Ilyasovna

Academic Supervisor, PhD in Medicine Sciences, Aushev Medical Institute, Ingush State University, Russia, Magas

Аннотация. Артериальная гипертензия (АГ), традиционно рассматриваемая как заболевание лиц старшей возрастной группы, в последние десятилетия демонстрирует тревожную тенденцию к «омоложению». Распространенность АГ среди лиц молодого возраста (18-45 лет) достигает 15-20%, что представляет серьезную медико-социальную проблему ввиду длительного потенциального воздействия повышенного артериального давления (АД) на органы-мишени и высокого пожизненного риска сердечно-сосудистых осложнений. Патофизиология АГ в молодом возрасте имеет ряд особенностей, отличающих ее от АГ у пожилых, с преобладанием нейрогормональных нарушений, низкой приверженностью к лечению и высокой частотой вторичных форм. В данной статье систематизированы современные данные о ключевых патофизиологических механизмах, лежащих в основе развития и прогрессирования АГ у молодых пациентов.

Abstract. Arterial hypertension (AH), traditionally considered a disease of the older age group, has shown an alarming trend toward "rejuvenation" in recent decades. The prevalence of AH among young individuals (18-45 years) reaches 15-20%, which represents a serious medical and social problem due to the long-term potential impact of elevated blood pressure (BP) on target organs and the high lifetime risk of cardiovascular complications. The pathophysiology of AH at a young age has a number of features that distinguish it from AH in the elderly, with a predominance of neurohormonal disorders, low adherence to treatment, and a high frequency of secondary forms. This article systematizes current data on the key pathophysiological mechanisms underlying the development and progression of AH in young patients.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, молодой возраст, патофизиология, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), симпатическая нервная система (СНС), эндотелиальная дисфункция, ожирение, наследственность.

Keywords: arterial hypertension, young age, pathophysiology, renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), sympathetic nervous system (SNS), endothelial dysfunction, obesity, heredity.

Введение

Диагностика и лечение АГ у молодых являются клинически сложной задачей. Нередко заболевание протекает малосимптомно, что приводит к его позднему выявлению на стадии уже сформировавшихся осложнений: гипертрофии левого желудочка, микроальбуминурии, ретинопатии. Понимание специфических патофизиологических механизмов необходимо для разработки стратегий ранней диагностики, стратификации риска и персонализированной терапии.

1. Гиперактивация симпатической нервной системы (СНС)

У молодых пациентов с АГ, особенно с гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенным сердечным выбросом), ведущую роль играет дисфункция автономной нервной системы.

· Повышенный тонус СНС: Проявляется увеличением частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Часто ассоциирован с психоэмоциональным стрессом, тревожными расстройствами, нарушением сна (например, синдромом обструктивного апноэ сна, даже при отсутствии выраженного ожирения).

· Снижение парасимпатической активности: Дисбаланс в сторону симпатикотонии усугубляет вазоконстрикцию и ремоделирование сосудов.

· Маркеры активности: Косвенными признаками служат повышенная вариабельность АД, в том числе реакция «гипертонии белого халата», и нарушение циркадного ритма (нон-диппер).

2. Дисрегуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

· Высокорениновая АГ: У значительной части молодых пациентов (особенно мужчин) отмечается повышенная активность циркулирующей РААС, что приводит к избыточной продукции ангиотензина II (сильный вазоконстриктор и стимулятор альдостерона) и альдостерона (задержка натрия и воды).

· Роль тканевой РААС: Локальная активация РААС в сосудистой стенке, почках и миокарде способствует воспалению, фиброзу и ремоделированию органов-мишеней уже на ранних стадиях болезни.

· Генетические полиморфизмы: Определенные варианты генов, кодирующих компоненты РААС (например, гена ангиотензин-превращающего фермента), могут предрасполагать к более раннему дебюту и агрессивному течению АГ.

3. Эндотелиальная дисфункция

Эндотелий играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса. Его дисфункция является не только следствием, но и одним из инициирующих факторов АГ.

· Нарушение баланса вазоактивных веществ: Снижение синтеза и биодоступности оксида азота (NO), обладающего вазодилатирующим, антипролиферативным и антиагрегантным действием. Одновременно увеличивается продукция эндотелина-1, тромбоксана А2 и других вазоконстрикторных факторов.

· Причины ранней дисфункции: Курение (даже эпизодическое), гиподинамия, нерациональное питание, субклиническое воспаление, связанное с абдоминальным ожирением, и оксидативный стресс повреждают эндотелий у молодых людей.

4. Метаболические факторы и ожирение

Эпидемия ожирения – основной драйвер роста заболеваемости АГ среди молодежи.

· Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия: Инсулин в высоких концентрациях стимулирует реабсорбцию натрия в почках, СНС и РААС, способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов.

· Адипокины: Висцеральная жировая ткань секретирует провоспалительные цитокины (лептин, резистин, фактор некроза опухоли-α), которые усиливают вазоконстрикцию и снижают чувствительность к NO. Одновременно снижается выработка адипонектина, обладающего кардиопротективными свойствами.

· Солечувствительность: При ожирении часто развивается повышенная чувствительность к соли, что усугубляет объем-зависимый компонент АГ.

5. Генетическая предрасположенность

Наследственность играет более заметную роль в развитии АГ в молодом возрасте. Полигенные формы, обусловленные комбинацией множества аллелей, предрасполагающих к повышению АД, реализуются под воздействием факторов среды (диета, стресс). Также у молодых пациентов выше вероятность выявления моногенных форм симптоматической АГ (например, синдром Лиддла, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов), связанных с мутациями генов, регулирующих почечную реабсорбцию натрия.

6. Особенности вторичных форм АГ

Доля вторичных (симптоматических) АГ у молодых достигает 10-30%, что требует особой настороженности.

Ренопаренхиматозные и реноваскулярные заболевания: Хронические гломерулонефриты, поликистоз почек, фибромышечная дисплазия почечных артерий.

Эндокринные АГ: Первичный гиперальдостеронизм (часто в виде идиопатической гиперплазии надпочечников), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома.

Другие причины: Коарктация аорты, обструктивное апноэ сна, прием лекарственных средств (гормональные контрацептивы, НПВС, стимуляторы).

Заключение

Патофизиология артериальной гипертензии у лиц молодого возраста представляет собой комплексное взаимодействие нейрогормональных, метаболических, эндотелиальных и генетических факторов с преобладанием гиперактивности симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Значительное влияние оказывают эпидемиологические тренды: рост ожирения, малоподвижный образ жизни, хронический психоэмоциональный стресс. Высокая распространенность вторичных форм требует проведения расширенного диагностического поиска. Раннее выявление и воздействие на ключевые патогенетические звенья (снижение активности СНС, коррекция метаболических нарушений, восстановление функции эндотелия) могут не только эффективно контролировать АД, но и предотвратить раннее развитие поражения органов-мишеней, улучшив отдаленный прогноз. Перспективы лежат в области прецизионной медицины с учетом генетического профиля и индивидуальных патофизиологических особенностей пациента.