Влияние резекции желудка на всасывание железа у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Чрезвычайно важная роль железа в биологических обменных процессах животного организма неоспорима. Общепризнано, что обмен железа начинается в желудочно-кишечном тракте. Особая роль в процессе всасывания железа принадлежит желудку, двенадцатиперстной кишке и начальному отделу тонкого кишечника. Так, например, для того чтобы железо могло всосаться, оно, прежде всего, под действием соляной кислоты и пепсина желудочного сока должно быть выделено из пищи, а затем восстановлено в двухвалентную ионизированную форму. Свойством превращать железо в ионизированную форму обладает только соляная кислота желудочного сока. Местом наибольшего всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхний отрезок тонкого кишечника, куда оно поступает после превращений в желудке.

Всем известные эти положения изменяются после резекции желудка (особенно в модификации по Бильрот II), которая нарушает стройную систему обмена железа в организме человека. Большая распространенность резекции желудка в наши дни требует от клиницистов изучения этих обменных нарушений, так как они не совсем безразличны для больного с резецированным желудком и, в свою очередь, могут приводить к тяжелым последствиям.

Целью настоящего сообщения является изложение результатов по изучению всасывания железа у 59 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки до резекции желудка и в ближайший период после нее, а именно в период так называемого полного клинического выздоровления. Для исключения влияния кровопотери на всасывание железа в исследуемую группу больных не включались лица с кровоточащими язвами, а также больные, у которых имели место желудочно-кишечные кровотечения в недалеком прошлом, предшествующем обследованию больных. В основу исследования были положены так называемые функциональные нагрузки железом.

Утром, в 6—8 часов, натощак производился забор венозной крови через сухую канюлю (без шприца) в очищенную от железа сухую центрифужную пробирку емкостью 8—10 мл. Сразу же после забора крови больной принимал per os 1,0 восстановленного водородом железа и запивал 30 мл 3% раствора соляной кислоты. Через последующие 2, 4 и 6 часов (с момента приема железа) у больного производился забор венозной крови в таких же количествах (6—8 мл).

Только после последней пробы крови больной мог принимать пищу. Пробирки с кровью помещались в рефрижератор на 2—3 часа при температуре 4—6° и после свертывания и ретракции сгустка центрифугировались в течение 40—60 минут при 2000 оборотов в 1 минуту. Полученная сыворотка осторожно сливалась в другую чистую от железа пробирку и повторно центрифугировалась 15—20 минут на тех же оборотах. Только после этого сыворотка, свободная от эритроцитов, подвергалась исследованию на содержание в ней железа.

Такие функциональные нагрузки железом производились 59 больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар, еще до каких-либо терапевтических мероприятий, и, как уже упоминалось ранее, при выписке из стационара, когда наступило полное клиническое выздоровление после перенесенной резекции желудка.

Резекция желудка производилась по способу Гофмейстер—Финстерера и сопровождалась удалением примерно 2/3 желудка. Желудочно-кишечный анастомоз накладывали позадиободочный на короткой петле. Функциональная нагрузка железом, которую легко можно воспроизвести графически в виде так называемой постабсорбционной кривой, дает возможность судить, в каждом конкретном случае, как происходит всасывание принятого железа в организме больного. Сравнив между собой постабсорбционные кривые, полученные, до и после резекции желудка, легко получить представление об изменении этого процесса в ту или другую сторону. Однако одни лишь постабсорбционные кривые весьма затрудняют анализ и особенно в тех случаях, когда речь идет о сравнительных данных у группы больных. Поэтому прежде чем приступить к изложению полученных результатов исследований, остановимся на показателе, который вместе с постабсорбционными кривыми был использован для правильной оценки этих данных. Речь идет о так называемом пределе резорбции железа. Под пределом резорбции железа мы подразумеваем процентное превышение максимального уровня сывороточного железа, зарегистрированного в один из промежутков времени после нагрузки железом (2, 4 или 6 часов), над уровнем железа в сыворотке крови до нагрузки (натощак). Иначе говоря, предел резорбции показывает, на сколько процентов максимальный уровень сывороточного железа (пик) превышает исходный уровень, предшествующий нагрузке железом.

Допустим, например, что после функциональной нагрузки железом мы получили Следующие концентрации сывороточного железа: до нагрузки (натощак)—100γ%;после нагрузки железом через 2 часа—130γ%; через 4 часа—160γ%; через 6 часов—140γ%.

В нашем примере исходный уровень сывороточного железа равен 100γ%, максимальный уровень (пик)—160γ%. Предел резорбции железа будет равен 60%, а именно:

160γ %— х,

100γ%—100%

откуда х=160%. Предел резорбции = 160% — 100% == 60%.

Предел резорбции железа может иметь свое значение как показатель только тогда, когда он выражен в процентах, а не гамма-процентах, так как только в первом случае он дает представление об исходном уровне железа. Для убедительности приведем следующие примеры. Допустим, что при исследовании у двух больных мы получили следующие концентрации сывороточного железа:

Первый больной: до нагрузки железом (натощак)   —100γ%;

после нагрузки Железом через 2 часа                     —160γ%;

после нагрузки железом через 4 часа                       —250γ%;

после нагрузки железом через 6 часов                    —160γ%;

Второй больной: до нагрузки железом (натощак) —150γ%;

после нагрузки железом через 2 часа                      —180γ%;

после нагрузки железом через 4 часа                      —300γ%;

после нагрузки железом через 6 часов                    —200γ%.

У первого больного максимальная концентрация сывороточного железа зарегистрирована через 4 часа и равна 250γ%, у другого—300γ%. В обоих случаях максимальная концентрация сывороточного железа превышает исходный уровень на 150γ%,

Если допустить, что в обоих случаях предел резорбции равен 150γ%, то это означало бы, что и процесс всасывания железа у обоих больных выражен одинаково. В действительности же всасывание железа после нагрузки железом более интенсивное у первого больного, у которого предел резорбции железа больше и равен 150%. У другого больного, наоборот, всасывание железа выражено меньше и предел резорбции соответственно равен только 100%.

Этот пример наглядно показывает, что предел резорбции железа как показатель может иметь значение только в таком понятии, как мы предлагаем. Само название предел резорбции железа принято условно и, естественно, что суть его смысла не идентична смыслу и значению слова «предел». Предел резорбции железа является показателем, который упрощает и значительно облегчает анализ результатов изучения всасывания железа на больших группах людей, особенно в случаях, когда наблюдение ведется в динамике. Исследования у 20 здоровых лиц показали, что предел резорбции железа (после нагрузки железом) у них колеблется от 72% до 230%, что составляет в среднем 131%.

Настоящее исследование основывается на 59 наблюдениях. В зависимости от выявленной способности к всасыванию железа больные разделены на две группы. В первую группу (46 чел.) вошли больные, у которых всасывание железа (в сравнении с их же дооперационными данными) после резекции желудка резко. Во вторую группу (13 чел.) включены больные, у которых всасывание железа после резекции желудка было более интенсивным, чем до нее.

В зависимости от типов постабсорбционных кривых, полученных при функциональной нагрузке железом до операции, больные первой группы в свою очередь подразделены на три подгруппы:

Первая подгруппа — больные, у которых при функциональной нагрузке максимальная концентрация сывороточного железа наступила через 2 часа, то есть больные, имевшие до операции так называемый первый тип постабсорбционной кривой.

Вторая подгруппа — больные, у которых при функциональной нагрузке максимальная концентрация сывороточного железа наступила через 4 часа, то есть больные, имевшие до операции так называемый второй тип (наиболее часто встречающийся в норме) постабсорбционной кривой.

Третья подгруппа — больные, у которых при функциональной нагрузке максимальная концентрация сывороточного железа наступила через 6 часов, то есть больные, имевшие до операции так называемый третий тип постабсорбционной кривой. Данные полученные при исследовании больных первой подгруппы указывают на резкое снижение всасывания железа после резекции желудка, не смотря на то, что после нее исходный уровень сывороточного железа также значительно ниже, чем до операции. Действительно, из 7 у 4 больных предел резорбции железа до резекции желудка был равен в среднем 96%, у 2 больных - 43% и у одного больного он составлял 210%. После резекции желудки у этих же больных предел резорбции железа резко уменьшился и в среднем был ранен соответственно 31, 10 и 20%. Иначе говоря, всасывание железа после операции уменьшилось в 3 раза у 4 больных, в 4 раза у 2 больных и в 7 раз у 1 больного.

Не менее наглядная картина наблюдается и у больных второй подгруппы. Предел резорбции железа, который у 21 больного до резекции желудка был равен в среднем 134%, после операции снизился у 6 больных до 30% в среднем, у 10 больных — до 26% и у 5 больных в среднем равнялся 24%. Это означает, что всасывание железа после резекции желудка уменьшилось в сравнении с дооперационными данными у 6 больных в 3,7 раза и у 15 больных — в 5 раз и даже больше. У остальных двух больных после нагрузки железом уровень сывороточного железа непрерывно снижался и через 6 часов с момента приема железа был ниже исходного на 26%. Такая парадоксальная реакция в ответ на нагрузку железом ни разу не наблюдалась нами до операции.

Наиболее иллюстративным нарушение всасывания железа после резекции желудка выглядит у 16 больных третьей подгруппы. У 9 больных этой подгруппы предел резорбции железа до операции был равен в среднем 166% и у 3 больных — 119%. После резекции желудка он снизился у первых до 57% и у последующих до 29%. Таким образом, всасывание железа после операции уменьшилось в среднем в 3 раза у 9 больных и в 4 раза у 3 больных. Остальные 4 больных (кривая 2) после нагрузки железом ответили такой же парадоксальной (для нормального всасывания железа) реакцией, как это мы видели ранее у 2 больных.

Кратко резюмируя приведенные данные, необходимо, таким образом, отметить, что у всех 46 больных 1 группы всасывание железа после операции намного хуже выражено, чем это имело место у них же до резекции желудка. У 40 из них всасывание железа уменьшилось в равнении с дооперационным в 3—5 раз. У 6 больных после операции не было выявлено никаких признаков всасывания железа и, вместо ожидаемого подъема концентрации железа в сыворотке крови, на протяжении всего периода наблюдения отмечалось непрерывное его снижение, достигшее наибольшего падения через 6 часов с момента приема железа. Уровень сывороточного железа в этот период был ниже исходного в среднем на 26—28%. Следует вспомнить, что у здорового человека всасывание железа происходит в желудке и, прежде всего, в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника. Главным участком всасывания железа является начальный отдел двенадцатиперстной кишки. В нижележащих отделах тонкого кишечника способность к всасыванию железа снижается и тем больше, чем дальше от двенадцатиперстной кишки находится участок тонкого кишечника. То есть по мере продвижения по кишечному тракту способность к всасыванию железа снижается. Далее, железо, принятое с пищей и которое находится в трехвалентной форме в виде окисных соединений, может всосаться лишь в том случае, когда будет превращено в двухвалентную ионизированную форму. Этот процесс может проходить только под действием соляной кислоты желудочного сока, роль которого в нем исключительна. После частичной резекции желудка способом Бильрот II, независимо от ее модификаций, помимо удаления примерно 60—75% тела желудка и снижения таким образом желудочной секреции, изменяется путь и скорость прохождения пищи из желудка в тонкий кишечник. Начальный отдел двенадцатиперстной кишки, являющийся зоной наилучшего всасывания железа, при операции погружается ушиванием и, таким образом, вместе с начальным отделом тонкого кишечника, также хорошо всасывающим железо, выключается из пути прохождения пищи. Принятая пища после операции проходит, минуя всю двенадцатиперстную кишку и небольшую часть тонкой кишки, то есть проходит мимо органов, играющих центральную роль в процессе всасывания железа. Короче говоря, после резекции желудка по Бильрот II, кроме резкого снижения кислотности, неизбежно уменьшается всасывающая поверхность активного, по отношению к всасыванию железа, участка желудочно-кишечного тракта. Помимо потери всасывающей поверхности, а также резкого снижения способности оставшейся части желудка восстанавливать пищевое железо, усугубляющими всасывание железа, являются и другие факторы, описанные Д. Девидсоном и Д. Марксоном (W. Dawidson, L. Маrkson, 1955). Авторы путем прижизненной биопсии слизистой желудка у лиц с железодефицитной анемией пришли к выводу, что ахлоргидрия развивается после того, как уже установилась анемия, сопровождающаяся недостатком железа. Другими словами, недостаток железа в организме человека может вызвать понижение концентрации соляной кислоты в желудочном соке либо полное ее отсутствие, что по отношению к больным с резецированным желудком представляет собой определенный порочный круг. Существует возможность того, что недостаток железа в тканях, в частности недостаток его в клетках слизистой кишечника, в значительной степени ухудшает активность мукозных клеток, что значительно ухудшает всасывание железа. У больных с резецированным желудком может наступить расстройство всасывания железа и в результате воспалительных состояний оставшейся после резекции ткани желудка, а также воспалительных состояний отводящих кишечных петель.

Полученные данные, которые полностью согласуются с данными литературы, позволяют утверждать, что резкое нарушение всасывания железа после резекции желудка, обнаруженное у 78% обследованных больных язвенной болезнью желудка, связанно непосредственно с самой резекцией, как операцией, которая приводит к следующим расстраивающим обмен железа факторам:

1) выключение секреции соляной кислоты;

2) уменьшение всасывающей поверхности, наиболее активно участвующей и процессе всасывания железа;

3) ускорение эвакуации и изменение пути прохождения пищи из желудка в кишечник;

4) воспалительные состояния слизистой оставшейся части желудка и отводящих кишечных петель.

Таким образом, очевиден тот факт, что резекция желудка приводит к резкому расстройству всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, в связи с чем ни одни больной с резецированным желудком не огражден от опасности развития в последующем анемии, связанной с недостатком железа. Это не означает, однако, что у больных с резецированным желудком организм навсегда лишен возможности всасывать железо в таких количествах, как это наблюдалось у них до операции, даже тогда, когда он крайне нуждается в железе. Очевидно, существуют компенсаторные возможности в организме, которые остаются еще не распознаны современными методами исследования. Об этом наглядно свидетельствуют данные полученные у 13 остальных больных, которые отнесены нами во II группу и которым была произведена такая же частичная резекция желудка, как и больным I группы. Всасывание железа в этой группе больных превышало дооперационный уровень в 1,5—2 раза в среднем. Все больные, в отличие от больных I группы, имели резко выраженный недостаток резервного железа, который у части из них имел место еще до резекции желудка, у других возник в связи с тяжелыми осложнениями после нее. Это подтверждено, как характером постабсорбционных кривых, так и тем, что уровень сывороточного железа до нагрузки во всех 13 наблюдениях был намного ниже, чем у больных I группы. Результаты исследований этих немногочисленных наблюдений свидетельствуют о том, что при наличии выраженного недостатка железа в организме всасывание железа может проходить довольно интенсивно даже у лиц с резецированным желудком.

ВЫВОДЫ

1. Резекция желудка (по способу Гофмейстер-Финстерера) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к резкому нарушению всасывания железа из желудочно-кишечного тракта. В 78% наблюдений способность всасывать железо после операции уменьшается, в сравнении с дооперационными данными, в 3—5 и более раз в среднем.

2. Гипоферримия, предшествующая резекции желудка, равно как и тяжелые осложнения после операции, приводит к выраженному недостатку резервного железа, при котором, несмотря на резекцию желудка, препараты железа всасываются хорошо.

3. Гипоферримия, предшествующая резекции желудка, как и гипоферримия, развившаяся после резекции желудка, подлежит терапии железом с целью предупреждения перехода их в гипохромную агастрическую анемию, которая может развиться у любого больного с резецированным желудком из-за расстройства всасывания железа.