Иммунологические аспекты инфекции Helicobacter pylori

Immunological aspects of infection Helicobaсter pylori

Arman Egorova

student of Orenburg State Medical University , Russia, Orenburg

Elena Bibartseva

candidate of medical Sciences, assistant, Orenburg State Medical University, Russia, Orenburg

Аннотация. В статье затронута проблема высокой частоты встречаемости заболеваний желудка. В настоящее время на воспали­тельные приходится 63%. Причиной в большинстве случаев является Helicobakter pylori, поэтому при лечении необходимо учитывать иммунологические аспекты инфекции. Причинами хронизации является уменьшение выраженности воспаления за счет выработки антител; пролиферация регуляторных CD25+ Т-лимфоцитов, замедляющих Т‑клеточный иммунный ответ; недостаточная активация антигенпре­зентирующих клеток липополисахаридами и флагелинами H.pylori; повышается уровень фактора торможения миграции макрофагов.

Abstract. The article touches upon the problem of the high incidence of diseases of the stomach. Currently, inflammatory 63%. The reason in most cases is Helicobakter pylori, so when treatment is necessary to consider the immunological aspects of the infection. Causes of chronic is a decrease in the count of producing antibodies; proliferation of regulatory CD25 + T-lymphocytes that slow down the T-cell immune response; inadequate activation severity of inflammation in antigen-presenting cells with lipopolysaccharides and H. pylori flagelins; the level of the inhibition factor of macrophage migration is increased.

Ключевые слова: желудок; инфекция; гастрит; иммунологический процесс.

Keywords: stomach; infection; gastritis; immunological process.

По данным мировой статистики гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка относятся к наиболее распро­страненным заболеваниям внутренних органов. Эти заболевания встречаются у 10-15% населения земного шара. Факторов, для развития заболеваний ЖКТ встречается масса: наследственная предрасположен­ность, пищевое поведение, нарушение режима дня, отсутствие материального обеспечения граждан, но причиной чаще всего является инфекция Helicobacter Pylori.

Иммунологические аспекты формирования и течения данной инфекции, отражают дальнейшее прогрессирование гастрита, которое ведет к образованию язвы, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки, распространение локализации инфекции. При этом необходимо учитывать иммунологические процесс в тканях желудка, при диагнос­тике, лечении и дальнейшем прогнозировании хронического процесса.

Материалы и методы: Для оценки иммунологического статуса инфекции H. pylori использовались иммуноферментный тест системы для определения уровня цитокинов; метод использования твердофазного ИФА, для определения уровня аутоантител.

Выделены следующие антигены Н.pylori: липополисахаридный эндотоксин, вызывающий слабый IgA ответ; часть мембранного липополисахарида, сходная по строению с Lewis-антигенами групп крови человека, вызывающий IgG ответ; белок СagA, стимулирующий продукцию обоих типов Ig; фермент уреаза. После контакта бактерии с эпителиоцитами запускается иммунный ответ организма. К месту воспаления первыми мигрируют нейтрофилы, затем Т- и B-лимфоциты, плазмоциты, макрофаги. Экстравазацию и хемотаксис вызывают уреаза и порины H.pylori. Повреждению слизистой оболочки ведет кислородные и азотистые радикалы, высвобождаемые активными нейтрофилами.

Отмечено повышение уровня цитокинов, таких как интерлейкин-1b(ИЛ-1b), ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли α(FNO-α). Цитокины - это эндогенные биологические вещества – представ­ляющие собой группу низкомолекулярных гликопротеинов, проду­цируемые активированными клетками: лимфоцитами, тканевыми макрафагами, моноцитами в ответ на внешний, внеклеточный стимул [5]. Перечисленные цитокины являются провосполительными, ведут к усилению процесса воспаления. Воспалительный процесс на стадии вторичной альтерации ведет к распространению локализации, вследствии физико-химических поражений в очаге первичной альте­рации. В месте развития очага поражения отмечается гиперкалиемия; увеличение концентрации протонов водорода, что ведет к дегидра­тации, нарушению обмена и вторичной альтерации; появляются активные формы кислорода, в результате активации ксантин оксидазы.

Эффекты цитокинов зависят от концентрации, отмечается повы­шении проницаемости сосудов, их дилатация, активация лейкоцитов.

Отмечается пролиферация регуляторных CD25+ Т-лимфоцитов, замедляющих Т-клеточный иммунный ответ; недостаточная активация антигенпрезентирующих клеток липополисахаридами и флагелинами H.pylori; повышается уровень фактора торможения миграции макро­фагов [2].

Причинами хронизации является уменьшение выраженности воспаления за счет выработки антител; пролиферация регуляторных CD25+ Т-лимфоцитов, замедляющих Т-клеточный иммунный ответ; недостаточная активация антигенпрезентирующих клеток липополи­сахаридами и флагелинами H.pylori; повышается уровень фактора торможения миграции макрофагов.

При гуморальном ответе обнаруживается аутоантитела к структурам париентальных клеток желудка, образованию которых способствует молекулярная мимикрия между Lewis-антигенами групп крови человека, экспрессируемых эпителиоцитами желудка и эпитопами H.pylori. При нарушении работы париетальных клеток снижается кислотопродукция, что приводит к последующим изменениям в работе пищеварительного тракта.

Иммунологические реакции на колонизацию H. pylori слизистой оболочки желудка развиваются одновременно с активацией факторов неспецифической резистентности организма: отмечается фазовое изменение фагоцитоза, системы комплемента и белков острой фазы воспаления. Однако уровень активации гуморального и клеточного иммунитета не достигает уровня и свойства какой-либо протектив­ности[1].

Аутоантитела к микросомальным элементам париетальных клеток являются органо- и клеточноспецифичным. Они связываются с микроворсинками внутриклеточней системы канальцев париетальных клеток. Среди антител к париетальным клеткам желудка есть антитела к гастрин-связывающим белкам, блокирующие рецепторы гастрина [6].

Выделяют специфические подгруппы Т-лимфоцитов 1 типа, кото­рые способствуют развитию гастрита и служат для идентификации [4].

При длительном течении инфекции H. pylori происходит хронизация процесса. Структура хронических процессов разнообразна: 70% хронических гастритов ассоциированны с H. pylori, 15-18% носят аутоиммунный характер[3]. Последняя причина непосредственно связана с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка.

Вывод: знание иммунологических аспектов поможет диагности­ровать гастрит, учитывать особенности течения заболевания, позволит правильно начать лечение, предупредить осложнения.