Современные подходы к лечению глаукомной оптической нейропатии

MODERN APPROACHES TO THE TREATMENT OF GLAUCOMIC OPTICAL NEUROPATHY

Valeria Gorbulina

Students Kursk State Medical University, Russia, Kursk

Anna Zatey

Students Kursk State Medical University, Russia, Kursk

Аннотация. В представленной статье анализируются современные направления лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН). Описаны методы хирургического лечения ГОН, затронуты вопросы нейпротекторной терапии данного заболевания, включая способы адресной доставки нейропротекторов, описаны их преимущества и недостатки.

Abstract. In the present article analyzes the state of the art treatment of glaucomatous optic neuropathy (GON). Detailed description of methods of glaucoma surgery. The questions the neuroprotective treatment of this pathology, reflected their advantages and disadvantages and simultaneously address the delivery of neuroprotective.

Ключевые слова: глаукомная оптическая нейропатия; нейро­протекция.

Keywords: glaucomatous optic neuropathy; neuroprotection.

Глаукома представляет собой специфическую оптическую нейро­патию, характеризующуюся хроническим прогрессивным течением, сопровождающуюся атрофией зрительного нерва (далее – ЗН) и, как следствие, характерными изменениями полей зрения [4].

За последние годы в нейроофтальмологии отмечаются значитель­ные продвижения в лечении глаукомы, между тем заболеваемость глаукомой неуклонно растет - она по-прежнему остается второй причиной снижения зрения и полной слепоты после катаракты [12]. Согласно заявлению Всемирной организации здравоохранения (далее - ВОЗ), в 2017 году численность больных глаукомой в мире составляла от 60,5 до 105 миллионов человек. По расчетным данным, количество больных глаукомой к 2030 году может возрасти в два раза [11].

Современные представления о глаукоме позволяют рассмотреть ее как мультифакторное нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется развитием глаукомной атрофии ЗН и связано с потерей зрительных функций, независимо от уровня внутриглазного давления (далее - ВГД) [5, 7].

Поражение ЗН получило название глаукомной оптической нейро­патии (далее - ГОН). Заболевание характеризуется быстрой утратой ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов.

Однако патофизиологические механизмы развития ГОН изучены далеко не в полном объеме. В последнее время внутриглазному давлению отводится роль лишь одного из факторов риска в развитии ГОН. Многие исследователи указывали на полиэтиологичность данного заболевания [4, 6, 7]. В настоящее время наукой доказано, что на развитие глаукомы влияет совокупность различных факторов риска.

Патогенетические теории развития глаукомы, которые существуют в современном мире, многообразны и порой противоречивы. Среди них следует особо выделить три концепции: сосудистая, метаболическая и биомеханическая [4]. 

В сосудистой концепции основным фактором возникновения глау­комной атрофии ЗН считается повышение ВГД, которое неизбежно вызывает нарушение циркуляции кровотока в тканях и развитие ишемии зрительного нерва [5, 9]. 

Сторонники метаболической концепции полагают, что к развитию атрофии ЗН приводят метаболические изменения в виде негативного действия глутамата и продуктов свободно-радикального окисления, что провоцирует возникновение апоптоза и некроз ганглионарных клеток сетчатки. 

Биомеханическая концепция рассматривает как основной фактор развития и прогрессирования ГОН компрессию аксональных пучков нервных волокон деформированной решетчатой пластинкой склеры с нарушением в них аксоноплазматического тока, что может приводить к недостатку нейротрофики и в результате вызывать гибель нервных клеток [4]. 

В настоящее время вопрос о значении внутренней пограничной мембраны сетчатки в развитии глаукомной атрофии диска зрительного нерва (далее -ДЗН) изучен слабо. Однако считается, что именно механи­ческое действие пограничной мембраны на преламинарный отдел ДЗН является одной из причин формирования ГОН. В литературе описан «эффект плоскостного давления»: когда повышается офтальмотонус, возникает запредельно высокое давление с обеих сторон пограничной мембраны, в связи с чем она неровно прогибается в направлении решет­чатой пластинки, что ведет к сдавлению аксонов ганглионарных клеток сетчатки, а в последующем блокирует в них аксоноплазматический ток. 

Исследование патогенеза ГОН является на сегодняшний день актуальной проблемой наряду с разработкой на основе имеющихся знаний современных эффективных методов лечения данной патологии. Современные подходы к терапии ГОН основаны, преимущественно, на методах снижения ВГД до безопасного уровня, поскольку это является необходимым условием прекращения развития глаукомного процесса [8]. Однако, даже эффективное снижение ВГД не гарантирует стабилизацию глаукомного процесса, а его прогрессирование у части пациентов наводит на мысль, что структурные нарушения в ЗН обусловлены не только повышенным ВГД [7, 9]. Это приводит к поиску новых направлений в терапии ГОН. Предполагается, что лечение заболевания должно быть комплексным, направленным на нейтрализацию различных причин прогрессирования атрофии ЗН. Поэтому не менее важной целью терапев­тического процесса помимо нормализации ВГД является предупреждение гибели нейронов. В рамках указанной цели важным направлением служит декомпрессионная хирургия ГОН. 

Один из методов лечения ГОН - трансвитреальная декомпрессия склерального канала ЗН путем дисцизий склерального кольца на глубину до 1 мм со стороны ДЗН в меридианах 11 (1) или 5 (7) часов через сквозные разрезы склеры [7].

Однако у данного способа есть ряд недостатков: необходимость госпитализации пациента, высокая вероятность повреждения ЗН, риск развития осложнений.

Второй хирургический метод лечения ГОН - проведение субто­тальной витрэктомии (частичного удаления стекловидного тела глаза) и последующее заполнение витреальной полости вискоэластичным раствором, что позволяет снизить токсическое воздействие на сетчатку, улучшить интраоперационную визуализацию кортикальных слоев стекло­видного тела.

На следующем этапе выполняется радиальная оптическая нейротомия при помощи надреза склерального кольца в зоне ДЗН, не содержащей сосудов, с его назальной стороны на глубину 0,5–0,7 мм. Затем витреальная полость тампонируется перфторорганическим соеди­нением на срок одна неделя, затем оно меняется на физиологический раствор, в состав которого входит 5 мг ретиналамина [7].

У этого метода имеются такие недостатки как высокая вероятность травматизации ЗН, обширный объем хирургического вмешательства, риск развития осложнений в виде воспаления и (или) кровотечения, длительный период восстановления.

Существует также современный метод хирургического лечения ГОН у больных с далеко зашедшей и терминальной стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), основанный на трансвитреальной дисцизии внутренней пограничной мембраны сетчатки над ДЗН [4]. У данного способа много преимуществ: невысокий риск повреждения ЗН, низкий риск развития осложнений, отсутствие необходимости госпи­тализации пациента.

Одним из наиболее перспективных современных направлений терапии ГОН является нейропротекция - лечение препаратами, обладающими нейропротекторными свойствами. Этот способ лечения подразумевает защиту нейронов сетчатки и волокон ЗН от повреждаю­щего воздействия различных факторов. В современной офтальмологи­еской практике наибольшей популярностью пользуются цитомедины или нейропептидные биорегуляторы, которые индуцируют эндогенные пептиды [3]. К данной фармакологической группе относятся такие нейро­протекторы как кортексин и ретиналамин, которые благодаря низкой молекулярной массе способны проникать через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры и воздействовать непосредственно на нейроны [6, 7].

Кортексин представляет собой комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидов, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает характерным действием на серое вещество головного мозга, в том числе упорядочивает процессы метаболизма в нервных клетках сетчатки и ЗН [5]. Следующий препарат - ретиналамин – это комплекс водорастворимых нейрополипептидных фракций, получен­ный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает специфическим дей­ствием на сетчатку, нормализует процессы метаболизма, стимулирует функциональную активность клеток ретинальной ткани, улучшает восстановительные процессы в сетчатке, нормализует проницаемость сосудов глазного яблока [1].

Выраженной клинической эффективностью у больных с развитой и далеко зашедшей стадиями ГОН с нормализованным офтальмо­тонусом обладает Семакс – синтетический аналог кортикотропина [2]. Препарат увеличивает пластичность и повышает выживаемость нейронов сетчатки, восстанавливает функции и электрические свойства поврежден­ных клеток сетчатки и волокон ЗН.

Значительную роль в нейропротекции при ГОН играет способ введения лекарственного средства [1].

Кортексин рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 10 мг в течение 10 дней, а ретиналамин – внутримышечно и парабульбарно в дозе 5 мг в течение 10 дней [5, 7].

Однако особенности строения глазного яблока не всегда позволяют создать оптимальную концентрацию лекарственного препарата около ЗН при таком способе введения. Так, при парабульбарном введении препа­рата в область ретинальной ткани поступает лишь 9,3% от введенной дозы [3, 5]. Из недостатков данного способа следует отметить возможные осложнения, такие как травматичность и парабульбарные разрывы сосудов.

В последние годы широкое распространение получили неинва­зивные методы введения лекарственных средств, а именно, при помощи физиотерапевтических процедур.

Довольно часто используют метод эндоназального электрофореза ретиналамина и кортексина, который представляет собой комплексное воздействие медикаментозного средства и электрического тока. Раствор ретиналамина 0,25% вводят с активного положительного электрода, зафиксированного в средних носовых ходах (сила тока 0,5–1 мА). Длительность процедуры – 3 - 15 минут. Курс лечения – не менее 10 процедур. Аналогично проводится эндоназальный электрофорез 0,25% раствором кортексина. Несомненными преимуществами данного способа лечения, в отличие от инвазивных методов, являются отсутствие боли у пациента и минимизация риска развития осложнений [3, 9].

Известен способ имплантации коллагеновой губки, пропитанной 0,25% растовром ретиналамина, в субтеноновое пространство. Введение коллагеновой губки способствует расширению сосудов микроцирку­лярного русла и улучшению местного кровотока в сосудистой оболочке [10].

Ретиналамин могут вводить с помощью ретробульбарного катетера - в течение 10 дней ежедневно вводится 1 мл препарата. Таким образом позади глазного яблока создается периодически восполняемое депо ретиналамина непосредственно у диска ЗН [1].

Таким образом, в настоящее время разработаны и внедрены в офтальмологическую практику различные методы лечения ГОН. Одним из наиболее эффективных направлений в терапии ГОН является лечение препаратами, обладающими нейропротекторными свойствами.

Все более очевидным становится тот факт, что наличие множества методик, используемых для лечения глаукомной оптической нейро­патии, каждая из которых имеет свои сильные и слабые стороны, свидетельствует о необходимости проведения дальнейших исследо­ваний в этой области. Нейропротекция является одним из наиболее многообещающих направлений терапии ГОН. Однако, в связи с вышеизложенным дальнейшие перспективы исследований видятся в разработке принципиально новых, ориентированных на патогенез ГОН комплексных методов лечения, позволяющих избежать повреждения волокон ЗН, а также оказывающих оптимальное нейропротекторное воздействие, благодаря созданию локально высокой (непосредственно у диска ЗН и рядом с сетчаткой) концентрации используемого лекарственного препарата.