ВЛИЯНИЕ НАРКОЗА НА ПАРАМЕТРЫ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ
Журнал: Научный журнал «Студенческий форум» выпуск №31(167)
Рубрика: Медицина и фармацевтика
Научный журнал «Студенческий форум» выпуск №31(167)
ВЛИЯНИЕ НАРКОЗА НА ПАРАМЕТРЫ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ
EFFECT OF ANESTHESIA ON ELECTROENCEPHALOGRAPHY PARAMETERS
Anastasia Prokofieva
Student, Kursk State Medical University, Russia, Kursk
Irina Masaleva
Scientific director, Candidate of medical sciences, assistant of the department of neurology and neurosurgery, Kursk State Medical University, Russia, Kursk
Аннотация. Электрическую активность нервной системы можно оценить у бодрствующего пациента с помощью таких клинических методов, как проверка чувствительности, полей зрения, и двигательной активности. Во время наркоза или у пациентов в состоянии седации эти методы неэффективны или недостаточно чувствительны. В таких случаях может быть использована прямая регистрация электрической активности нервной системы.
Abstract. The electrical activity of the nervous system can be assessed in an awake patient by clinical methods such as testing sensitivity, visual fields, and motor activity. During anesthesia or in patients in sedation, these methods are ineffective or insufficiently sensitive. In such cases, direct registration of the electrical activity of the nervous system.
Ключевые слова: наркоз; анестетики; электроэнцефалография; биопотенциалы структур мозга.
Keywords: anesthesia; anaesthetics; electroencephalography; biopotentials of brain structures.
Применение мониторинга ЭЭГ в анестезиологии осуществлялось практически с первых ее шагов. Объективные характеристики ЭЭГ позволяют оценить реальный эффект действия различных анестезиологических препаратов на головной мозг. Проведение общей анестезии сопровождается, как правило, угнетением биоэлектрической активности мозга.
Основной задачей мониторинга ЭЭГ во время операции является оценка глубины наркоза, выявление его влияния на мозг и проведение эффективных корригирующих мероприятий. Во время выхода из наркоза с помощью ЭЭГ можно получить объективные сведения о нарушениях функции мозга. Изменение электрической активности мозга происходит в зависимости от условий гемодинамики и метаболизма. Так, например, гипоксия мозга приводит к снижению частоты ритмов ЭЭГ, падению амплитуды биопотенциалов мозга, в дальнейшем ведет к биоэлектрическому молчанию на ЭЭГ [1, с. 98].
Явления десинхронизации ЭЭГ, наоборот, связаны с повышением возбудимости и лабильности мозга в результате усиления активации коры. Выявление механизмов синхронизации ∕ десинхронизации может быть решающим моментом в дифференцировке таких функциональных состояний, как сон и бодрствование, реакция пробуждения, ориентировочный рефлекс. Аналогичную динамику изменений биоэлектрической картины мозга можно наблюдать при снижении артериального давления (АД). Снижение среднего АД до 70-60 мм.рт.ст. приводит к первоначальному снижению уровня биоэлектрической активности мозга, ее учащению и дезорганизации. В период глубокой гипотензии электрическая активность мозга постепенно угасает, но эти изменения могут носить обратимый характер, если артериальная гипотензия продолжается не более 15 минут [1, с. 99].
Под действием наркоза происходит уменьшение синхронности биопотенциалов различных структур мозга, особенно между корковыми образованиями и подкорковыми отделами. При развитии этих видов торможения наблюдается замедление волновых процессов. Тормозное состояние характеризуется пространственно-временным рассогласованием колебательных процессов в корковых и подкорковых отделах мозга [2, с. 131].
После общей анестезии отмечаются изменения на ЭЭГ, которые выражаются в уменьшении спектральной мощности альфа-ритма в затылочных отведениях, в увеличении коэффициента асимметрии в диапазонах альфа и тета-ритмов во фронтальных отделах мозга, а также снижение уровня межполушарных связей в передних отделах мозга, но особенно значимые изменения преобладают в спектре альфа-ритма в правой гемисфере [2, с. 130].
Биоэлектрическая активность головного мозга после наркоза восстанавливается неодинаково, сначала в подкорковых структурах, а затем в коре. Вероятно, это обусловлено, скорее всего, тем, что разные структуры мозга имеют разную чувствительность к гипоксии, что и определяет последовательность восстановительных процессов.