МИОКАРДИТ У ПАЦИЕНТОВ С COVID-19

С момента возникновения штамма SARS-CoV-2, как возбудителя нового коронавирусного заболевания 2019 года (COVID-19), число заболевших насчитывает 270 миллионов человек. За прошедшие 2 года последствия влияния нового коронавируса SARS 2 (SARS-CoV-2) на системы организма продолжают быть актуальной проблемой. Основными органами, вовлеченными в заболевание, остаются легкие, однако наряду с этим развиваются и системные поражения с широким спектром клинических проявлений [1,2]. Главной причиной смерти пациентов выделяют острую дыхательную недостаточность, при этом частой сопутствующей патологией являются острое повреждение миокарда, миокардит, фиброз сердца, аритмии, тромботические осложнения, что несомненно ухудшает прогноз и качество жизни. Присутствие сердечно-сосудистой патологии увеличивает смертность и тяжесть заболевания у пациентов с COVID-19. Воздействие коронавирусной инфекции на сердечно-сосудистую систему может быть обусловлено как наличием прямого повреждающего действия на миокард либо усугублением уже существующей хронической гемодинамической гипоксии. Таким образом, понимание механизмов сердечно-сосудистых заболеваний, опосредованных COVID-19, может привести к улучшению лечения и ведения таких пациентов [3].

Развитие симптоматики со стороны сердечно-сосудистой системы может быть первичным проявлением коронавирусной инфекции (в литературе это названо сердечным фенотипом заболевания), также могут являться вторничными по отношению к поражению дыхательной системы (лёгочной-сердечный фенотип). При этом на основании только клинических проявлений трудно дифференцировать патологию сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так как общие симптомы могут быть неспецифическими (например, одышка). Для этого проводились клинико-лабораторные и инструментальные исследования, в ходе которых были выявлены две группы пациентов с наличием патологии сердечно-сосудистой системы. Для первой характерно отсутствие клинических проявлений, однако были выявлены отклонения в результате обследования (повышенный сердечный тропонин, аномальная ЭКГ), для второй группы отклонения со стороны исследований сочетались с яркой клинической симптоматикой (одышка, боль в груди, чувство сердцебиения) [2,3].

Зарегистрированы случаи возникновения миокардита на фоне уже существующей коронавирусной инфекции, однако на данный момент нет точных доказательств в возникновении данной патологии вследствие вирусного поражения, так как для этого требуется патогистологическое исследование, что не всегда представляется возможным. Европейское общество кардиологов рекомендуют эндомиокардиальную биопсию в качестве окончательного диагностического инструмента для миокардита, но также признают ограничения для ее проведения в связи с необходимостью наличия определенного опыта у работников, проводящих биопсию, риска возникновения осложнений, невозможностью проведения процедуры из-за тяжелого состояния пациента и большого количества ложноотрицательных результатов [3]. 

Впервые зарегистрированный миокардит, ассоциированный с коронавирусной инфекцией, датируется 1980 годом у 43-летнего пациента в Хельсинках. Первично пациенту был выставлен миокардит согласно клиническим и лабораторным показателям, а затем, по результатам наличия высокого титра антител к коронавирусу, установлен факт наличия и коронавирусной инфекции. Данные случаи указывает на возможное инфицирование не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой систем.

В свою очередь, первый случай миокардита вторичного к COVID-19, был зарегистрирован и описан Zeng и др. у 63-летнего без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [6]. Следующий случай фульминантного миокардита наблюдался у 43-летней женщины с выраженной клинической картиной и повышением тропонина.  Однако миокардит не всегда возникает на фоне уже существующего поражения легких. Подобный случай был описал во Франции Paul JF и соавторами у 35-летнего мужчины. У данного пациента не наблюдалось респираторных симптомов и отсутствовала лихорадка, однако при проведении МРТ обнаружились признаки миокардита, а ПЦР-тест подтвердил наличие коронавирусной инфекции [5].

Предлагаемой патофизиологией миокардита при SARS-CoV-2 является прямое повреждение вирусом клетки. Для того, чтобы проникнуть в клетку вирус использует белок TMPRSS2, связываясь с АПФ2. АПФ2 присутствует на мерцательных столбчатых эпителиальных клетках дыхательных путей, пневмоцитах II типа и кардиомиоцитах. Таким образом можно предположить о вероятности инфицирования сердца человека, особенно на фоне уже существующей сердечной патологии, но следует помнить о том, что наличие рецепторов не всегда предполагает тропизм вируса к данным тканям. Другие механизмы повреждающего действия вируса на миокард считаются опосредованными, к ним относятся возникновение “цитокинового шторма”, ишемия на фоне возникшей гипоксии, оксидативного стресса, дисбаланс электролитов и повреждение сосудистого эндотелия. Наиболее вероятной является теория о сочетании как прямого повреждающего действия, так и спровоцированной гиперергической иммунной реакции на возбудителя.

В пользу теории прямого повреждающего действия на миокард можно отнести случай, произошедший с 2-летним ребенок в Турции. Ребенку был выставлен диагноз молниеносного миокардита с двусторонней пневмонией, была проведена эндомиокардиальная биопсия, которая и подтвердила связь миокардита с SARS-CoV-2 [3,5].

Клинические проявления миокардита, ассоциированного с коронавирусной инфекцией, разнообразны. Как уже упоминалось ранее, выделены две группы - с наличием выраженной клинической симптоматики и с отклонениями только по результатам клинико-лабораторных исследований. Одним из наиболее неожиданных проявлений является фульминантный миокардит, который определяется как дисфункция желудочков и сердечная недостаточность в течение 2–3 недель после начала заболевания. К ранним признакам фульминантного миокардита относят лихорадку с низким пульсовым давлением, холодные или мраморные конечности и синусовую тахикардию. Так как данные симптомы напоминают клинику сепсиса, необходимо четко дифференцировать эти заболевания, поскольку принципы терапии для них различны [1,2].

Со стороны клинико-лабораторных исследований у пациентов часто выявляют такие отклонения как повышение уровня лактата, тропонина в крови, СРБ, СОЭ и прокальцитонина, что является характерным и для инфекционного заболевания.

Заключение. На основании имеющихся данных, полученных в результате большого количества исследований, можно сделать вывод, что поражение миокарда является значимым возможным осложнением коронавирусной инфекции. Наиболее вероятной причиной развития эндокардита является сочетание как прямого повреждающего действия, так и спровоцированной гиперергической иммунной реакции на возбудителя. Несмотря на то, что в настоящее время основное внимание уделено острому воспалению и повреждению миокарда, не стоит забывать и о последствиях перенесенного миокардита, особенно развившегося на фоне коронавирусной инфекции. У таких пациентов в долгосрочной перспективе увеличивается риск возникновения аритмий, мономорфных и регулярных желудочковых тахикардий.