АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит остаётся одной из ключевых причин обращения к дерматологу и педиатру. Заболевание дебютирует преимущественно в раннем детстве, однако до 10 % взрослых также имеют активные проявления; для многих характерна «атопическая марш-траектория» с ассоциированным аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Рост распространённости за последние десятилетия связывают с урбанизацией, изменениями микробиома и факторов быта. Российские клинические рекомендации (далее — КР) регулярно уточняют диагностические и терапевтические алгоритмы; в 2024 г. Минздрав одобрил обновлённые КР по АтД для взрослых и детей, которые учитываются в практической работе в 2025 г.

Патогенез: модель «барьер  Т2 — воспаление» Снижение содержания натурального увлажняющего фактора (NMF) и липидов рогового слоя, повышенная трансэпидермальная потеря воды и микротрещины создают «ворота» для аллергенов и микробных продуктов. Мутации FLG (филаггрина) ассоциированы с ранним дебютом, тяжестью течения и сопутствующей сенсибилизацией.

Иммунная дисрегуляция:

Преобладание Т2-воспаления (IL-4/IL-13, IL-5) и участие IL-31 (зуд) формируют клинический фенотип АтД. На хронических стадиях вовлекаются Th1/Th17/Th22-оси, что определяет лихенификацию и стойкость воспаления.

Микробиом и инфекции:

Колонизация S. aureus коррелирует с активностью АтД; стафилококковые токсины действуют как суперантигены, усиливая Т-клеточную активацию. Роль вирусов (HSV при eczema herpeticum) критична в контексте осложнений. [5]

Нейроиммунные механизмы зуда:

Периферическая сенситизация нервных окончаний, участие IL-31 и нейропептидов поддерживают «порочный круг» зуд-расчёс-воспаление.

Клиническая картина и фенотипы:

Кардинальные признаки: хроническое рецидивирующее течение, выраженный зуд, ксероз, типичная локализация, возрастная вариабельность.

Младенческий фенотип: эритематозно-сквамозные бляшки с мокнутием на лице (щёки), разгибательных поверхностях; нарушение сна.

Детский фенотип: сгибательные поверхности (локтевые/подколенные ямки), шея, лихенификация.

Взрослый фенотип: шея, верхняя часть туловища, кисти, периорбитальные зоны; возможны пруриго-узлы, экзематозные бляшки с выраженной лихенификацией. [4]

Особые формы: нуммулярноподобный, ладонно-подошвенный, головной, папулёзный, пруриго-подобный варианты.

Клинические критерии:

Диагноз АтД в РФ устанавливается клинически: зуд + типичная морфология/локализация + хроническое течение и/или атопический анамнез. Лабораторные маркёры (общий IgE, эозинофилия) не являются обязательными и не заменяют клинику.

Лабораторные и аллергологические тесты:

Общий анализ крови показан при подозрении на инфекционное осложнение (нейтрофилёз) или выраженную активность (эозинофилия). Кожные прик-тесты/специфические IgE уместны при клинически значимой пищевой/ингаляционной сенсибилизации и планировании элиминационных мероприятий. [3]

Наружная противовоспалительная терапия:

Топические ГКС: при лёгком течении — низкой/умеренной активности; при среднетяжёлом/тяжёлом — более активные классы краткими курсами на ограниченную площадь, с последующим снижением потентности («step-down»). Избегать длительного непрерывного применения на лице/складках.

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) (такролимус, пимекролимус): предпочтительны для деликатных зон (лицо, периорбитально, шея, складки), а также для проактивного режима — 2–3 раза в неделю на «проблемные» участки после купирования обострения.

Влажные повязки (wet-wrap) — в коротких курсах на фоне ТГКС/эмолентов при выраженном воспалении и зуде, особенно у детей (под контролем специалиста). Антигистаминные — по симптомам зуда; седативные формы — преимущественно на ночь и кратко, как средство улучшения сна. [1]

Проактивная терапия. Современные КР поддерживают профилактическое нанесение ТГКС (низкие классы) или ТИК 2–3 раза в неделю на участки частых рецидивов, что снижает частоту обострений; ежедневные эмоленты — постоянно.

Антиинфекционная тактика:

Импетигонизация: местные антисептики/антибиотики короткими курсами; системные антибиотики — при явных признаках вторичной бактериальной инфекции. [3]

Eczema herpeticum (Kaposi varicelliform eruption): срочная противовирусная терапия (ацикловир по весу/стандартам), возможна госпитализация.

Стратегия антисептиков/отбеливающих ванн — по клиническим показаниям, без злоупотребления.

Фототерапия:

NB-UVB (311 нм) — метод выбора при среднетяжёлом течении и недостаточном ответе на наружную терапию (курсами с мониторингом побочных эффектов); у маленьких детей ограничена возможностями. PUVA — резерв у взрослых при тщательном отборе. [5]

Заключение:

Атопический дерматит — системно значимый дерматоз, где клинический успех определяется не только выбором противовоспалительных средств, но и качеством базового ухода, обучением пациента и проактивной профилактикой. Российские клинические рекомендации (одобренные в 2024 г., применимые в 2025 г.) закрепляют ступенчатую тактику: универсальные эмоленты и коррекция среды → грамотная наружная терапия с проактивным режимом → NB-UVB при резистентности → тщательно мониторируемая системная/таргетная терапия у отобранных взрослых пациентов.

Такой алгоритм, подкреплённый объективными шкалами тяжести и контролем качества жизни, обеспечивает снижение частоты рецидивов, уменьшение потребности в системных вмешательствах и улучшение долгосрочного прогноза. [2]