ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ (НАЖБП): СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И СТРАТЕГИЯХ ЛЕЧЕНИЯ

Аннотация. Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП, ранее НАЖБП) перестала быть лишь гепатологической проблемой, превратившись в междисциплинарный маркер системного метаболического неблагополучия. Данный обзор аккумулирует современные (на 2026 год) представления о патогенезе, эпидемиологии, диагностике и лечении МАЖБП, с акцентом на новые, зачастую парадоксальные, научные данные и клинические тренды.

Ключевые слова: жировая болезнь, печень, лечение.

Введение

МАЖБП – это хроническое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением триглицеридов в гепатоцитах (стеатозом) у лиц, не злоупотребляющих алкоголем. Современная терминология подчеркивает неразрывную связь патологии с инсулинорезистентностью, ожирением и компонентами метаболического синдрома. «Молчаливое» течение на ранних стадиях делает заболевание эпидемиологически значимым: по последним оценкам, им страдает до 25-30% взрослого населения развитых стран.

Патогенез и эпидемиология: новые грани известной проблемы

Традиционная триада причин – избыток калорий, гиподинамия и инсулинорезистентность – дополняется новыми данными:

1. Генетика и «худые» пациенты: Феномен «Lean NAFLD» (МАЖБП у лиц с нормальным ИМТ) выявляется у 5-10% пациентов. Ключевую роль играют полиморфизмы генов (PNPLA3, TM6SF2), обуславливающие предрасположенность к накоплению внутрипеченочного жира даже при умеренном калораже, а также наличие саркопенического ожирения (дефицит мышечной массы при избытке висцерального жира).

2. Фруктоза как основной драйвер стеатоза: Современные исследования подтверждают, что пищевая фруктоза (из кукурузного сиропа, сладких напитков, обработанных продуктов) является более мощным стимулятором de novo липогенеза в печени, чем пищевые жиры. Ее метаболизм минует ключевые регуляторные этапы, что приводит к прямому и быстрому синтезу жирных кислот и триглицеридов.

3. Кишечно-печеночная ось и микробиом: Дисбиоз кишечника (дисбаланс микробиоты) признан независимым фактором прогрессирования МАЖБП. Повышенная проницаемость кишечного барьера («синдром дырявого кишечника») и поступление бактериальных эндотоксинов (липополисахаридов) в портальный кровоток активируют в печени клетки Купффера, запуская каскад провоспалительных цитокинов, усугубляющих стеатогепатит.

4. Пандемия среди молодежи: Отмечается тревожный рост заболеваемости МАЖБП среди детей и подростков, что напрямую коррелирует с эпидемией ожирения, потреблением ультраобработанных продуктов и снижением физической активности. Раннее начало болезни увеличивает кумулятивный риск развития цирроза к 40-50 годам.

Клиническая картина и системные проявления

МАЖБП – системное заболевание. Помимо классических симптомов (астения, дискомфорт в правом подреберье), выявляются экстрапеченочные связи:

1. Метаболические: МАЖБП является независимым предиктором развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт). Риск кардиоваскулярной смертности у таких пациентов выше, чем риск печеночно-обусловленной.

2. Нейрокогнитивные: Установлена связь между тяжестью МАЖБП и когнитивными нарушениями, депрессией, «туманом в голове». Патогенез связывают с хроническим воспалением низкой интенсивности, оксидативным стрессом и дисфункцией оси «печень-мозг».

3. Связь с другими органами: Обнаружена ассоциация с обструктивным апноэ сна, гипотиреозом, синдромом поликистозных яичников, подагрой и пародонтитом. Последнее объясняется общностью провоспалительных механизмов.

Диагностика: от скрининга к точной оценке фиброза

Помимо стандартных биохимических маркеров (АЛТ, АСТ, ГГТ) и УЗИ, в 2026 году ключевое значение придают:

1. Неинвазивным методам оценки фиброза: Эластография (Фиброскан) с контролируемым параметром затухания (CAP) для оценки стеатоза и измерением жесткости для стадирования фиброза – золотой стандарт динамического наблюдения.

2. Оценке инсулинорезистентности: Расчет индексов HOMA-IR, использование методов для выявления предиабета.

3. Скринингу кардиометаболического риска: Обязательная оценка липидного спектра, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).

Лечение: образ жизни как основа терапии и фармакологические перспективы

Этиотропной лекарственной терапии не существует. Краеугольный камень – модификация образа жизни:

1. Диета: Приоритет за средиземноморской диетой, богатой полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3), клетчаткой и антиоксидантами. Ключевое требование – элиминация добавленных сахаров, особенно фруктозы. Полезными признаны продукты, богатые полифенолами (кофе, зеленый чай, темные ягоды, оливковое масло).

2. Физическая активность: Регулярные аэробные нагрузки (150-300 мин/нед) независимо от снижения веса улучшают чувствительность к инсулину и уменьшают стеатоз. Силовые тренировки важны для увеличения мышечной массы и базального метаболизма.

3. Снижение веса: Целевой показатель – 7-10% от исходной массы тела, достигаемый постепенно (0.5-1 кг/нед). Потеря более 10% массы может привести к регрессу фиброза на ранних стадиях.

4. Фармакотерапия: Назначение препаратов – адъювантная терапия. Используются:

Урсодезоксихолевая кислота – для улучшения биохимических показателей.

Пиоглитазон (тиазолидиндионы) – для улучшения периферической чувствительности к инсулину.

Аналоги рецепторов GLP-1 (семаглутид, лираглутид) – демонстрируют высокую эффективность в снижении веса, уменьшении стеатоза и воспаления.

Витамин Е (альфа-токоферол) – мощный антиоксидант, применяется у пациентов с доказанным неалкогольным стеатогепатитом без диабета.

Прогноз и регенеративный потенциал

Наиболее обнадеживающий факт – обратимость МАЖБП на стадии стеатоза и даже стеатогепатита при условии устранения причинного фактора. Печень обладает феноменальной способностью к регенерации. Регресс фиброза также возможен при эффективном лечении, что подтверждается динамикой данных эластографии.

Заключение.

МАЖБП в 2026 году – это зеркало образа жизни общества. Болезнь вышла за рамки гепатологии, требуя консолидированных усилий эндокринологов, кардиологов, диетологов и врачей общей практики. Ранняя диагностика, персонализированный подход к коррекции метаболических нарушений и агрессивное изменение образа жизни остаются единственно доказанным путем предотвращения прогрессирования заболевания до стадий цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы и системных осложнений. Будущее терапии связано с разработкой препаратов, мишенью которых станут ключевые патогенетические звенья: de novo липогенез, окислительный стресс и фиброгенез.