Статья:

Клинико-анатомические аспекты гнойно-некротических поражений нижних конечностей при атеросклерозе и сахарном диабете

Конференция: LIV Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Арсланов А.А., Насифуллин А.И. Клинико-анатомические аспекты гнойно-некротических поражений нижних конечностей при атеросклерозе и сахарном диабете // Молодежный научный форум: электр. сб. ст. по мат. LIV междунар. студ. науч.-практ. конф. № 24(54). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_interdisciplinarity/24(54).pdf (дата обращения: 27.02.2020)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Клинико-анатомические аспекты гнойно-некротических поражений нижних конечностей при атеросклерозе и сахарном диабете

Арсланов Артур Альбертович
студент Башкирский государственный медицинский университет, РФ, г. Уфа
Насифуллин Азат Ильгизович
студент Башкирский государственный медицинский университет, РФ, г. Уфа

 

Актуальность: Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно- эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов.

Существует несколько гипотез развития заболевания. Одна них - гипотеза «response-to-injury» («ответ на повреждение») гласит, что атеросклероз есть хроническое воспаление вследствие «повреждения» эндотелия. Прогрессирование поражения вовлекает взаимодействие липопротеинов, моноцитов, Т-лимфоцитов и клеточных компонентов. Согласно этой модели, атеросклероз есть следствие следующих событий:

1. Повреждение эндотелия и его дисфункция, приводящая к повышенной проницаемости, адгезии лейкоцитов и тромбозу

2. Накопление липопротеинов (в основном ЛПНП и холестерин) в сосудистой стенке

3. Адгезия тромбоцитов

4. Адгезия моноцитов, миграция в интиму и дифференциация в макрофаги

5. Накопление липидов в макрофагах, что приводит к выбросу цитокинов

6. Активация гладкомышечных клеток и экстрацеллюлярного матрикса.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАСНК) является частным проявлением атеросклероза и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) органом–мишенью[4]. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно–эластического типа – подвздошных, бедренных, подколенных артерий и артерий голеней.

Согласно данным исследования А.Н. Сумина (2014), ОАСНК сочетается с атеросклеротическим поражением других отделов сердечно-сосудистой системы: у женщин чаще выявляли сочетанное поражение коронарных и каротидных артерий (16,6%), у мужчин — сочетание стеноза коронарных артерий и артерий нижних конечностей (12,6%)[1]. С.А. Грачевой (2012) было установлено, что ОАСНК часто сочетается с цереброваскулярной болезнью и поражением коронарных артерий и, как следствие, уменьшением продолжительности жизни. Поражение периферических артерий нередко сочетается с атеросклерозом брахиоцефальных артерий, приводящим к развитию инсульта[2].

Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях ведущий к ампутации [4].

По данным Белозерцевой Ю.П., Курлаева П.П., основными факторами, ведущими к поражению стоп при сахарном диабете (СД), являются микро- и макроангиопатии, периферическая диабетическая нейропатия, деформация стоп с формированием зон высокого давления и инфицирование поврежденных тканей. Ишемия, нейропатия и инфекционный агент – это классическая этиологическая триада гнойно-деструктивных осложнений СДС. В частности, причинами поражения периферической нервной системы служат метаболические и сосудистые изменения на фоне постоянного действия на нервные клетки высокого уровня глюкозы. При гипергликемии в нервной ткани, наряду с окислительным фосфорилированием, включается дополнительный, «побочный» путь утилизации глюкозы – полиоловый шунт. Глюкоза под влиянием альдозоредуктазы превращается в многоатомный спирт сорбитол, который, накапливаясь в клетке, оказывает на нее цитотоксическое действие[3].

Ряд исследователей из Китая (Mei-Fang Li, Cui-Chun Zhao, Ting-Ting Li) в 2016 году предоставили данные о кардио-цереброваскулярных рисках у больных диабетом 2 типа и атеросклерозе сонной или артерий нижней конечности одновременно. Согласно исследованию, наличие комбинированной патологии многократно увеличивает риски сосудистых катастроф[5].

Цель исследования: проследить частоту ампутаций различных отделов нижней конечности при ОАСНК и СД, определить правильность выбора уровня ампутации при гнойно-некротических процессах.

Материалы и методы: в основу работы положены результаты 373 случаев морфологического исследования операционного материала (ампутированная нижняя конечность) у больных с клиническими диагнозами ОАСНК и СД, поступившего в Централизованное патологоанатомическое отделение (ЦПАО) ГБУЗ ГКБ №21 МЗ РБ г. Уфы за период сентябрь 2015 – декабрь 2016. Данные обрабатывались методами математической статистики с определением средних величин (M) с помощью стандартизированных пакетов прикладных программ Microsoft Office Excel и SigmaPlot 12.5 (SYSTAT Software).

Результаты и обсуждение: За исследуемый период было проведено 373 ампутации на различных уровнях, из них 253 – при диагнозе ОАСНК и 167 - при СД. Ампутации чаще проводились лицам мужского пола: 60,2% при ОАСНК и 56,7% при СД. Средний возраст больных составил 69 лет, с преобладанием больных в возрасте 60-69 лет: (32,0% для ОАСНК, 52.5% для СД);

При ОАСНК преобладают ампутации на уровне средней трети бедра (50,2%). В отдельных случаях им предшествовала ампутация одного или нескольких пальцев (в 26,7% и в 27,7% случаях соответственно). Ампутация на уровне голеностопного сустава проводилась в 45 (17,8%) случаях. Ампутация на уровне плюснефалангового сочленения отмечается в 71 (28,0%) случае. В остальных случаях ампутации проводились на уровне верхней (2, 0,7%), средней (3, 1.2%), нижней (5, 1.9%) трети голени, верхней (11, 4.35%) и нижней (8, 3.1%) трети бедра. При гистологическом исследовании операционного материала некротические изменения мягких тканей были верифицированы в 75,9% случаев при ампутации на уровне средней трети бедра, в 66,6% - на уровне голеностопного сустава, в 84,5% - плюснефалангового сочленения.

 

Рисунок. 1. Количество ампутаций и наличия некротических изменений при ОАСНК

 

При СД преобладали ампутации на уровне плюснефаланговых сочленений (43,7%). Ампутация бедра наблюдаются реже (19,7%). На уровне средней трети бедра было проведено 32 (19,7%) ампутации.  Реже проводились  ампутации  на уровне голеностопного  сустава (7),  средней  (3) и нижней (1) трети голени, верхней (2) и нижней (2) трети бедра. При ампутации на уровне плюснефаланговых сочленений количество гистологических верификаций составила 55 (75,0%), бедра на уровне средней трети - 24 (75,0%).

 

Рисунок. 2. Количество ампутаций и наличия некротических изменений при СД

 

Заключение и выводы:

1. Гнойно-некротические изменения мягких тканей нижней конечности, развившиеся на фоне облитерирующего атеросклероза приводят к ампутации чаще, чем при сахарном диабете (67,8% и 44,7% соответственно). При этом ампутации нижней конечности чаще проводились лицам мужского пола (60,2% при ОАСНК и 56,7% при СД).

2. Во всех случаях имело место гистологическое подтверждение некроза тканей, причем в 34,3% случаев ампутации на уровне средней трети бедра предшествовали малоэффективные низкие ампутации (на уровне стопы, голени).

Высокие и низкие ампутации нижних конечностей предполагают ношение протезных изделий, что важно с точки зрения социально-трудовой реабилитации больных.

 

Список литературы:
1. Белозерцева Ю.П., Курлаев П.П., Гриценко В.А. «Синдром диабетической стопы: этиология, патогенез, классификации и лечение» // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". 2016. №1.
2. Грачева С.А. Распространенность сочетанного атеросклеротического поражения сосудов у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет, № 1, 2012
3. Сумин А.М. Гендерные особенности распространенности и клинических проявлений мультифокального атеросклероза // Клиническая медицина № 1, том 92, 2014
4. Kumar V., Abbas A.K, Astor J.C., Robbins Basic Pathology: International Edition; 9th ed. - Elsevier Science, 2013.
5. Mei-Fang Li, Cui-Chun Zhao, Ting-Ting Li «The coexistence of carotid and lower extremity atherosclerosis further increases cardio-cerebrovascular risk in type 2 diabetes» // Cardiovascular Diabetology, 2016