Проблема пищевой аллергии у детей

Пищевая аллергия – это патологическая реакция иммунной системы на пищевой продукт. Ее проявления могут быть самыми разнообразными, начиная от атопического дерматита, заканчивая анафилаксией. В последние годы отмечается увеличения числа аллергических заболеваний в детском возрасте, изменение клинической картины заболевания под действием техногенных факторов, что дает нам право называть аллергию пандемией ХХI века.

В современном мире приобретают весомую роль в формировании аллергии приобретают образ жизни, характер питания, внедрение в пищевую промышленность ГМО, красителей, ароматизаторов, бесконтрольное использование антибиотиков в сельском хозяйстве. Все это искажает иммунный ответ организма и меняет его микробиоту.

Наиболее важным фактором, объясняющим ускорение темпов распространения пищевой аллергии в последние десятилетия, является изменение колонизации кишечника новорожденных. Этому может способствовать позднее первичное прикладывание младенцев к груди матери, ранний перевод на искусственное вскармливание или докармливание молочными смесями в первые часы или дни жизни, оперативное родоразрешение (кесарево сечение). Это приводит к задержке развития иммунной систему и развитию чрезмерного иммунного ответа в виде пищевой аллергии. [1,3]

Эпидемиология.

По данным Всемирной организации здравоохранения пищевая аллергия встречается у 2,5% населения земного шара. Пищевая аллергия, проявившаяся в первые месяцы жизни ребенка, может стать начальным звеном в развитии тяжелых иммунопатологий. Например, более, чем у половины детей (54%), имевших пищевую аллергию к белкам коровьего молока в первые месяцы жизни, сформировалась бронхиальная астма. Чаще всего пищевая аллергия развивается у детей первых лет жизни. Также как показывает статистика, частота развития аллергии выше у детей, проживающих в мегаполисе. [4]

Формирование пищевой аллергии.

Все факторы, вызывающие пищевую аллергию можно условно разделить на 2 группы: генетические и эпигенетические. К генетическим факторам относится наличие аллергических заболеваний в семейном анамнезе ребенка. Так, при наличии у одного из родителей атопии риск развития у ребенка аллергического заболевания равен 30%, у обоих родителей – 70%. Эпигенетические факторы изменяют экспрессию генов, не влияя на последовательность нуклеотидов в ДНК. К эпигенетическим факторам относится изменение кишечной микробиоты. [2]

Аллергическая реакция на пищевой продукт – это проявление недостаточности особого вида иммунологической толерантности – пищевой или оральной толерантности. Это ареактивность к аллергену, с которым раньше контактировал организм при энтеральном введении. Она вырабатывается вследствие совместной работы кишечника и ассоциированной с ним лимфоидной ткани, что позволяет сделать периферическую иммунную систему нереактивной к непатогенным белкам.

Весомую роль в развитие пищевой аллергии у детей играет нарушение формирования ЖКТ.  При этом нарушается кишечный барьер, обеспечиваемый иммунными (секреторны IgA) и неиммунными (лизоцим, муцин, пепсин, мембрана эпителиоцитов, желчь, панкреатические ферменты, бикарбонаты, нормофлора кишечника и т.д.) механизмами. Немаловажным фактом также является секреция желудком соляной кислоты и протеаз, которые расщепляют белки до их мономеров, не обладающих иммуногенными свойствами. К механическим факторам относятся секреция слизи и перистальтика кишечника, которые уменьшают контакт слизистой с потенциальным аллергеном. [3]

При отсутствии патологии в ЖКТ все пищевые продуты расщепляются до составляющих их мономеров (аминокислоты, простые сахара, жирных кислот и т.д.), не способных вызвать иммунизацию организма. Однако при нарушении гидролитических процессов в ЖКТ, а также при увеличении проницаемости стенки кишечника, возможно всасывание высокомолекулярных веществ, обладающих сенсибилизирующей активностью. Такое явление может встречаться при энзимопатии, нарушении микробоценоза кишечника, дискинезии различных отделов ЖКТ.

К иммунным механизмам кишечного барьера относятся MALT-структуры (от англ. Mucous associated lymphoid tissue). К ним относятся миндалины кольца Пирогова,  червеобразный отросток слепой кишки, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. При несостоятельности кишечного барьера происходит длительный контакт, не расщепленных продуктов питания со слизистой, их избыточное всасывание и как следствие развитие сенсибилизации. [1]

Многие исследователи считают возможным внутриутробную сенсибилизацию плода ко многим аллергенам. Вследствие внутриутробного прайминга плацентарными цитокинами и гормонами, а также путем трансплацентарной экспозиции антигенов возможен синтез специфических IgE и фомирование Т-клеточного иммунного ответа. Также есть данные о передаче аллергенов через амниотические воды. [2]

Клинические симптомы.

Клиническое проявление пищевой аллергии связано с дегрануляцией тучных клеток и выбросом биологически активных веществ. По иммунному механизму все реакции, встречаемые при пищевой аллергии можно отнести к трем группам: IgE-опосредованные, клеточно-опосредованные и смешанные. Главными органами-мишенями являются ЖКТ, кожа, дыхательная система. Их поражение обуславливает вариант течения пищевой аллергии.

При поражении ЖКТ развивается гастроинтестинальная форма, основными проявления которой являются энтеро- и проктоколит, эозинофильный эзофагит, целеакия и энтеропатия.

При кожном варианте течения пищевой аллергии развиваются крапивница, атопический, герпетиформный или контактный дерматит, отек Квинке.

Воздействие на дыхательную систему проявляется в виде острого риноконъюнктивита, бронхоспазма, бронхиальной астмы, синдрома Хайнера (легочной гемосидероз). [4]