ФЕТАЛЬНЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ В ПЕРИОД ПЕРИНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА

Антенатальное воздействие алкоголя приводит к разнообразным, тяжёлым и долговременным, а зачастую и к необратимым) поведенческим и неврологическим нарушениям у ребенка, которые зависят от дозы и сроков его применения. В основе их лежат вызываемые этанолом и его метаболитом ацетальдегидом глубокие повреждения нервной системы на клеточном и молекулярном уровне. Фетальный алкогольный синдром (синонимы - алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия, эмбриональный алкогольный синдром, фетальные алкогольные эффекты)  обусловлен употреблением женщиной алкоголя до беременности и особенно во время беременности.

Выделяют несколько терминов, связанных с пренатальным воздействием алкоголя на плод, которые объединяет в себе фетальный алкогольный синдром (ФАС):

- ARND (Alcohol Related Neuro developmental Disorder) - связанные с алкоголем нарушения нейроразвития - функциональные или мозговые повреждения, поведенческие и познавательные отклонения.

- ARBD (Alcohol Related Birth Defects) - связанные с алкоголем врожденные дефекты сердца и других органов.

- FAE (Fetal Alcohol Effects) - фетальные алкогольные эффекты - термин применялся для обозначения нарушений, не достигаюших выраженности и критериев ФАС. Сейчас термин FAE чаще всего заменяется термином ФАСН (фетальный алкогольный спектр нарушений) [4]

ФАС характеризуется задержкой развития плода, аномалиями лицевого черепа, врожденными пороками различных систем и органов, умственной неполноценностью. Алкогольные расстройства плода связаны с отставанием развития нервной системы и так же умственной неполноценностью. Именно алкогольные эффекты плода занимают лидирующую позицию в списке известных предотвратимых причин интеллектуальной недостаточности.

В Российской Федерации по данным ВОЗ существует один из самых высоких уровней потребления алкоголя при возрастающих масштабах употребления алкоголя женщинами, а недавние исследования выявили высокие показатели фетального алкогольного синдрома в российских детских домах. [3]

Диагностика ФАС в настоящее время базируется на документировании 3-х лицевых отклонений (сглаженный носогубный желобок, тонкая кайма верхней губы, короткая глазная щель), наличии дефицита веса и роста, доказательствах структурно-функциональных отклонений со стороны центральной нервной системы, данных употребления матерью алкоголя во время беременности. [1]

Главным клиническим проявлением ФАС считают несоответствие роста и развития детей их возрасту в сочетании с черепно-мозговыми аномалиями, дефектами конечностей, сердца и половых органов.

Наиболее типичными проявлениями черепно-лицевого дисморфизма являются недоразвитие подбородка, удлинение и асимметрия лица, низкий лоб, низко посаженные уши, маленький седловидный нос, уплощенный затылок, расщелина неба, большой рот с тонкими губами, выпуклой верхней губой и узкой красной каймой ("рот рыбы"), неправильный рост зубов. Часто встречается косоглазие. У 12% детей, рожденных больными хроническим алкоголизмом женщинами, размер головы оказался значительно ниже нормы; без употребления этанола микроцефальный синдром отмечен лишь в 2% наблюдений. [2], [5]

Примерно у 80-88% детей, родившихся с признаками ФАС, наблюдаются дефекты развития центральной нервной системы. У таких детей в первые дни после рождения наблюдаются тремор, плохой сон, повышенная раздражительность, моторная дискоординация, мышечная гипертония. Многие исследователи расценивают это как признаки неонатального синдрома отмены алкоголя (абстиненции) вследствие внезапного лишения его новорожденных. [3]

Некоторые симптомы поражения ЦНС при алкогольном синдроме плода (АСП) сохраняются затем в течение многих лет жизни ребенка. Это выражается в церебральных параличах, судорогах, состоянии возбуждения. Дети агрессивны, склонны к бродяжничеству, болеют неврозом, беспокойны, страдают энурезом.

По выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести абстинентного синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. Диагноз устанавливается при совместном наблюдении с невропатологом на основании анамнеза матери (употребление алкоголя, наркотиков, курение), клинических проявлений (шкала Фенингана). [4]

Трудности в диагностике связаны с тем, что ранние признаки абстинентного синдрома перекрываются постгипоксической церебральной дисфункцией новорожденных, так как нередко сочетаются с ней. Кроме того, при кормлении грудным молоком пьющей женщины симптомы абстинентного синдрома могут быть нивелированы. Поэтому нередко диагноз становится очевидным только в позднем неонатальном периоде при динамическом наблюдении за поведением новорожденного и его матери или же после ретроспективной оценки всех данных на основании экспертного анализа, к сожалению, уже после смерти ребенка. [2]