ВИТИЛИГО. СОВРЕМЕННОЕ ПОНИМАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

VITILIGO. MODERN UNDERSTANDING OF THE DISEASE

Andrey Gordeev

Student, Acad. E.A. Vagner Perm State Medical University, Russia, Perm

Julia Kolesnikova

Student, Acad. E.A. Vagner Perm State Medical University, Russia, Perm

Anastasia Bratsun

Student, Acad. E.A. Vagner Perm State Medical University, Russia, Perm

Nikolay Lopatin

Student, Acad. E.A. Vagner Perm State Medical University, Russia, Perm

Аннотация. В данной статье будет представлено современное понимание о таком явлении, как Витилиго. Его этиология, основы патогенеза, влияние на качесво жизни  и основные принципы лечения.

Abstract. This article will present a modern understanding of such a phenomenon as Vitiligo. Its etiology, the basics of pathogenesis, the impact on the quality of life and the basic principles of treatment.

Ключевые слова: Витилиго, кожные болезни, меланопатии.

Keywords: Vitiligo, skin diseases, melanopathies.

Болезнь Витилиго является довольно редким явлением, затрагивающим от 0,5% до 2% населения. При наличии редкой встречаемости, болезнь обладает рядом особенностей, помогающих лечащему врачу без труда поставить диагноз по наличию ряда симптомов.

Существует несколько теорий развития заболевания – генетическая, аутоиммунная, нейрогуморальная, оксидантного стресса, аутоцитотоксическая. Несмотря на то, что в научных кругах до сих пор идут споры об этиологии заболевания, наиболее распространённой гипотезой появления заболевания является гипотеза приобретённого гипомеланоза. Данная теория допускает развитие заболевания вследствие стрессовых состояний организма, механическое повреждение, раздражение кожных покровов, безконтрольное ультрафиолетовое облучение, воздействие на кожу химических агентов и проблемы с внутренними органами, такими, как желудочно-кишечный тракт. Так же из эндогенных причин выделяют аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, красная волчанка, заболевания печени инфекционного или токсического генеза, глистные инвазии.

Патогенез заболевания связан с отсутствием в кожных покровах меланоцитов – клеток, продуцирующих меланин – вещество, придающее коже характерную окраску.

Болезнь Витилиго имеет чёткую этапность и включает в себя следующие стадии:

1. Доклиническая стадия. На этой стадии проявляется дефицит в системе фактора роста меланоцитов. В очагах заболевания наблюдается снижение выработки кератиноцитами цитокинов, способствующих адекватной жизнедеятельности меланоцитарных клеток.
2. Начальная стадия заболевания. Снижение содержания пигмента меланина в меналоцитах. Начальная стадия часто является обратимой при своевременном начале лечения.
3. Поздняя стадия заболевания. Наблюдается разрушение меланоцитов. На данной стадии обратимость заболевания практически невозможна и зависит от сохранности меланоцитов волосяных фолликулов, находящихся глубоко и разрушающихся в последнюю очередь. Миграция клеток из очагов волосяных фолликулов сохраняет возможность для восстановления.

Клинически выделяют следующие формы Витилиго:

1. Смешанное витилиго: сочетание несегментарного и сегментарного варианта;
2. Несегментарное витилиго (NSV);
3. Генерализованное;
4. Акрофациальное;
5. Универсальное;
6. Слизистых оболочек (при наличии более одного очага поражения)
7. Неклассифицированное витилиго: фокальное, витилиго слизистых оболочек (при наличии одиночного очага поражения);
8. Редкие варианты сегментарного витилиго (SV): уни-, би- или мультисегментарное;

Диагностика Витилиго начитается с визуального осмотра кожных покровов пациента. Лечащий врач проводит аллергологический анамнез и опрос о наличии аутоиммунных заболеваний, экзогенных раздражающих факторов и заболеваний систем органов. При подозрении на наличие заболевания, назначается исследование на антитела к антитиреоглобулину, тиреотропный гормон и маркеры работы щитовидной железы. При затруднении в постановке диагноза, в редких случаях, могут назначить биопсию из очагов поражения кожных покровов на наличие признака отсутствия меланоцитов и непосредственно самого пигмента – меланина в базальном слое эпителия. По краю очага обнаруживают места лихеноидного лимфоцитарного инфильтрата.

Лечение данного заболевания не является линейным и представляет собой долгий путь к восстановлению функционирования кожных покровов. Общая направленность терапии подразумевает достижение физиологичной регенерации меланоцитов. Эффективность применения различных методик варьируется от 30 до 70% и зависит от индивидуальной восприимчивости организма и стойкости прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение включает в себя терапию топическими кортикостероидами средней силы через методику непрерывного применения 1-2 раза в день 6 недель с повторением курса в случае необходимости с интервалом в несколько недель. Альтернативой применению кортикостероидов могут служить ингибиторы кальциневрина в комбинации с ультрафиолетовым излучением.

Во время лечения необходимо оградись пациента от воздействия солнечного излучения. Кроме контраста, который появляется при воздействии на здоровую кожу ультрафиолета, чрезмерное ультрафиолетовое излучение увеличивает риск развития онкологической патологии.

Фототерапия в виде узкополосного ультрафиолета B с длиной волны 311 нм 2 раза в неделю является методом выбора при распространенном процессе. Это также метод второй линии у детей после местных кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина. Оценка эффективности терапии прводится через 2 месяца, когда и решается вопрос о целесообразности ее продолжения.
Средний курс составляет 60–80 процедур. Преимущества узкополосной фототерапии по сравнению с ПУВА-терапией включают в себя лучшую репигментацию, отказ от приема фотосенсибилизаторов, снижение риска побочных эффектов, возможность применения у детей.

Наиболее радикальным является воздействие на кожу лазерной терапией. При невозможности, или нежелании пациента к восстановлению очагов поражения, врач может предложить депигментацию здоровых участков кожи. Для этого могут применяться 20% монобензиловый эфир гидрохинона, или же применение лазерных методик депигментации.