БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ КУРЕНИИ
Секция: Медицина и фармацевтика
LXXI Студенческая международная научно-практическая конференция «Естественные и медицинские науки. Студенческий научный форум»
БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ КУРЕНИИ
Введение. По результатам проведенных исследований установлено, что уровень табакокурения среди населения планеты колеблется в диапазоне от 40 до 60%. Эта вредная привычка получает все большее распространение среди не только мужчин, но и женщин, а также во всех возрастных группах. Такая широкая распространенность курения вызывает серьезные медико-социальные проблемы.
Заболевания, обусловленные табакокурением, ежегодно уносят жизни 4 млн. людей по всему миру и увеличивают риск развития патологических состояний различных органов и систем организма. Первостепенные цели поражения – это легкие, сердечно-сосудистая, мочеполовая и пищеварительная системы. [4, с.136].
Цель
Проанализировать зависимость развития головных болей от воздействия никотина на организм и биохимические изменения, происходящие в организме
Материал и методы исследования
Исследование проводилось на базе УО «Гомельский государственный медицинский университет» в феврале-марте 2024 года. В исследовании был использован метод анкетирования. В опросе приняли участие 112 студентов лечебного факультета с 1 по 6 курс в возрасте от 17 до 23 лет. Для проведения анкетирования использовалась программа «Google Forms» (По требованию Роскомнадзора информируем, что иностранное лицо, владеющее информационными ресурсами Google является нарушителем законодательства Российской Федерации – прим. ред.), для интерпретации результатов — программа «Excel». Статистическая обработка данных проводилась в программе «Statistica 10.0», где данные оценивались по критерию Пирсона (при p<0,05).
Результаты исследования и их обсуждение
Когда человек курит, частицы дыма переносят никотин в легкие, где он быстро поглощается и попадает в кровь. Оттуда никотин проникает в кровеносную систему и достигает головного мозга, где он связывается с никотиновыми рецепторами ацетилхолина, отвечающих за связывание с медиатором ацетилхолином. Когда эти рецепторы активируются, происходит высвобождение дофамина - нейромедиатора, играющего важную роль в «системе поощрения» головного мозга. Дофамин выделяется в больших количествах во время приятных событий. Происходит так, что человек снова и снова испытывает влечение повторить то действие, которое в прошлом привело к высвобождению дофамина. Именно связывание никотина с рецепторами дофаминергических нейронов, отдающих дофамин, является важной ступенью на пути появления никотиновой зависимости.
Зачастую большая часть никотина, попадающая в организм курильщика, претерпевает процесс метаболизма в печени и превращается в котинин, структурно схожий с ним веществом. Тем не менее, котинин обладает уникальными свойствами, которые позволяют использовать его в качестве биомаркера для определения факта курения. Концентрация котинина в человеческом биоматериале может указывать на наличие или отсутствие привычки курения. Одним из важных параметров биомаркера является его период полувыведения - время, за которое вещество теряет примерно половину своей фармакологической активности. В отличие от никотина, который имеет относительно короткий период полувыведения (около 10-11 часов), котинин характеризуется более продолжительными значениями (около 17-20 часов) и может обнаруживаться в организме через несколько дней после употребления никотина.
Никотин, являющийся основным алкалоидом табака, не единственное химическое соединение, присутствующее в данной растительности. Табак также содержит некоторые другие алкалоиды, включая норникотин, анатабин и анабазин. Предполагается, что большинство данных алкалоидов образуется в результате активности определенных бактерий либо обработки табака. Эти соединения являются источником формирования некоторых специфических для табака n-нитрозаминов, химически стабильных веществ, которые обладают канцерогенными и мутагенными свойствами. Среди наиболее распространенных n-нитрозаминов в табаке можно выделить: 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK), n'-нитрозонорникотин (NNN), n'-нитрозоанатабин (NAT), n'-нитрозоанабазин (NAB), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанол (NNAL) и некоторые другие. [2]
Ввиду актуальности проблемы курения, среди студентов УО «Гомельский государственный медицинский университет» было проведено анкетирование для анализа зависимости развития головных болей от никотина. Студентам были заданы следующие вопросы:
- Ваш пол?
- Ваш возраст?
- Ваш курс обучения?
- Курите ли Вы сигареты?
- Если курите, то какое количество сигарет в день?
- Как часто Вы курите?
- Беспокоят ли Вас головные боли?
- Если беспокоят, то как часто?
- Какой интенсивности головные боли?
Для анализа половозрастной структуры по отношению к курению были заданы следующие вопросы: «Ваш возраст?» и «Курите ли Вы?». Результаты половозрастной структуры исследуемой выборки (рисунок 1) показывают, что возраст студентов, обладающих никотиновой зависимостью, среди 46 курящих студентов 19 лет, что составляет 32,61%. При этом наибольшее количество никотинзависимых приходится на женский пол, относящийся к возрастной группе 17-23 года (26 человек).
Рисунок 1. Половозрастная структура курящих студентов
При анализе статистических данных значений факторного и результативного признаков «Интенсивность головных болей у курящих/некурящих студентов» по критерию Пирсона при уровне значимости p=0.05 было получено критическое значение X2, которое составляет 7.815. Значение критерия X2 составляет 10.066. Связь между факторным и результативным признаками статистически значима при уровне значимости p<0.05. Уровень значимости p=0.019.
Полученные субъективные данные можно сопоставить с проведенным в 2020 году исследованием компании «Филип Моррис Интернэшнл» в России [2]. В опытах, проведенных на лабораторных мышах, было выяснено постоянное употребление никотина на развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, головных болей.
Ученые исследованиями подтверждают, что существуют несколько причин, объясняющих негативные последствия курения на организм. Одна из них заключается в том, что курильщик, вдыхая табачный дым, также вдыхает угарный газ. Обычно гемоглобин связывается с кислородом и углекислым газом, транспортируя их по кровеносному руслу, что обеспечивает нормальный процесс дыхания. Однако при наличии высоких концентраций угарного газа образование комплекса между гемоглобином и кислородом (оксигемоглобин) становится невозможным, поскольку карбоксигемоглобин образует значительно более прочную связь. Это приводит к нарушению транспортировки кислорода и клеточного дыхания. Уровень карбоксигемоглобина у курильщиков повышен, и при его десятипроцентном содержании в крови человек может испытывать сильные головные боли и тошноту [2].
Курение также отрицательно влияет на липидный обмен в организме. Холестерин играет важную роль в синтезе гормонов, является компонентом клеточных мембран и служит основой для образования желчных кислот, необходимых для расщепления и усвоения жиров в кишечнике. Исследования показывают, что курение способствует развитию атеросклероза, приводя к повышению концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ОНП) в крови, а также к снижению уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [1, с.45]. Под воздействием курения ускоряется окислительная модификация ЛПНП, развивается резистентность к инсулину, увеличивается концентрация продуктов перекисного окисления липидов и аутоантител к ЛПНП. Уровень карбоксигемоглобина также повышается, что приводит к гипоксии.
Другое исследование, демонстрирующее устойчивую связь между интенсивностью действия табачного дыма и развитием атеросклероза сонной артерии, показало, что у курильщиков наблюдается снижение уровня холестерина и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), причем это снижение зависит от интенсивности курения, а также от уровня апопротеинов (апо-а1 и апо-а2).
Выявленное повышение концентрации общего холестерина и снижение уровня ЛПВП сопровождаются признаками активации процессов перекисного окисления липидов. В таких условиях ЛПНП также подвержены окислительной модификации [3, с.875].
Выводы
Никотин влияет на биохимические показатели крови, приводя к глубоким функциональным нарушениям и, в перспективе, тяжелым состояниям, такие как заболевания сердечно-сосудистой системы.
Большая часть проанкетированных студентов испытывает головные боли различной степени интенсивности. В сравнении с некурящей категорией, где причины головной боли носят различный патогенетический характер, чаще всего они наблюдаются у студентов, имеющих никотиновую зависимость, что составляет 71% от общего количества курящих. Причиной тому могут свидетельствовать патологии сердечно-сосудистой системы, развившиеся на почве курения сигарет.