ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С АНЕМИЕЙ И ТРОМБОФИЛИЕЙ

Yulia Kiseleva

Student, Belgorod State National Research University, Russia, Belgorod

Аннотация. В статье затронуты вопросы, связанные с ранним выявлением и лечением анемий у беременных с наследственными и приобретенными формами тромбофилий которые являются актуальной проблемой современного акушерства.

Ключевые слова: дефицит железа, беременность, тромбофилия.

Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом элементе. Так, во II-III триместрах он достигает 5,6-6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритропоэзом (450-550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150-200 мг).

Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного, способствуя увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц, чатоты и объёма патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде, слабости родовой деятельности.

Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводят к усилению выработки почками эритропоэтина и, соответственно, стимуляции эритропоэза при легких формах железодефицитной анемии. При железодефицитной анемии умеренной и тяжелой степени указанный механизм компенсации заменяет развитие реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина.

Принимая во внимание отягощенный акушерско-гинекологический анамнез,  проводился анализ состояния системы гемостаза у больных проспективной группы. Анализ состояния системы гемостаза включал оценку как результатов глобальных общеоценочных тестов - АЧТВ, протромбиновый индекс, агрегационная активность тромбоцитов, РКМФ, парус-тест, тромбоэластограмма, - так и молекулярных маркеров тромбофилического состояния.

Причиной тромбофилического состояния у данной категории больных были сопутствующие экстрагенитальные заболевания, беременность также могла явиться тригерром, потенцирующей факторы, обуславливающие различные нарушения в системе гемостаза по типу гиперкоагуляции.

Практические рекомендации

1. В процессе обследования пациенток с анемией и тяжелыми осложнениями беременности в анамнезе (преэклампсия, эклампсия, ПОНРП, синромом потери плода) необходимо уточнить характер анемии и исключить наличие тромбофилического состояния.

2. Начинать обследование и лечение в данной группе пациенток необходимо на этапе планирования беременности или (если пациентка обратилась уже с беременностью) в I триместре.

3. При выявлении фолатдефицитной анемии показано определение концентрации гомоцистеина в плазме крови.

4. При выявлении железодефицитной анемии в сочетании с тромбофилией показано назначение трехвалентного железа в дозе 800мг 2 раза в сутки до нормализации уровня гемоглобина. Затем лечение продолжить в профилактической дозе - 800мг 1 раз в сутки в течение всей беременности и лактации.

5. В случае выявления фолатдефицитной анемии или сочетанной с дефицитом железа, гипергомоцистеинемии показано назначение фолиевой кислоты, витаминов группы В (В6, В12) на этапе подготовки к беременности и в течение всей беременности.

6. При выявлении повышения концентрации маркеров тромбофилии показано назначение антикоагулянтной терапии с использованием низкомолекулярных гепаринов начиная с фертильного цикла. Терапия низкомолекулярными гепаринами должна проводиться пациенткам с тромбофилией в течение всей беременности. Доза препарата подбирается в зависимости от уровня маркеров тромбофилии.

7. Во всех случаях сочетания анемии и тромбофилии показано назначение антиоксидантов (витамин Е, полиненасыщенные жирные кислоты).