Статья:

ГЛАУКОМА

Журнал: Научный журнал «Студенческий форум» выпуск №33(300)

Рубрика: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Авала М. ГЛАУКОМА // Студенческий форум: электрон. научн. журн. 2024. № 33(300). URL: https://nauchforum.ru/journal/stud/300/153795 (дата обращения: 23.12.2024).
Журнал опубликован
Мне нравится
на печатьскачать .pdfподелиться

ГЛАУКОМА

Авала Мохамад
ординатор Медицинского института, Тамбовский государственный университет имени Г. Р. Державина, РФ, г. Тамбов
Манаенкова Галина Евгеньевна
научный руководитель, канд. мед. наук, доцент Медицинского института, Тамбовский государственный университет имени Г. Р. Державина, РФ, г. Тамбов

 

Аннотация. Глаукома - это группа хронически прогрессирующих заболеваний зрительного нерва. В этой статье мы представляем эпидемиологию и факторы риска глаукомы, а также диагностическое обследование и варианты лечения.

 

Ключевые слова: глаукома, офтальмология, внутриглазное давление.

 

Глаукома - группа заболеваний, которые являются нейродегенеративными и приводят к необратимой потере зрительных функций. По данным Всемирной организации здравоохранения, эта патология является второй по частоте причиной слепоты после катаракты. В 2020 году число больных глаукомой составило около 80 млн человек, что соответствует 1% населения, в 2010 году этот показатель составлял 60 млн. Это свидетельствует о неуклонном росте заболевания, а следовательно, и об увеличении инвалидности по глаукоме, которая за последние годы увеличилась с 0,04 до 0,35 на 1000 населения. В Российской Федерации официально зарегистрировано около 1,3 млн больных глаукомой (или 0,9 на 1000 населения).

Методы

Этот обзор основан на соответствующих публикациях, полученных с помощью выборочного поиска в Medline и Cochrane Library, и дополненных дополнительными статьями, выбранными авторами.

Результаты

В Европе распространенность глаукомы составляет 2,93% среди лиц в возрасте от 40 до 80 лет. Распространенность увеличивается с возрастом, достигая 10% у лиц старше 90 лет. Доступные методы диагностики включают офтальмоскопию, тонометрию, периметрию и методы визуализации. Лечение глаукомы направлено на снижение внутриглазного давления с помощью местных препаратов, лазерной терапии и хирургии глаукомы. У пациентов с манифестной глаукомой снижение внутриглазного давления предотвращает прогрессирование дефектов поля зрения, при этом необходимо лечить 7.

Заключение

Диагностическая оценка глаукомы опирается на несколько столпов, все из которых необходимо учитывать для установления диагноза и определения желаемого целевого давления: это, среди прочего, внутриглазное давление, а также функция и морфология глаза. Индивидуально подобранное лечение для снижения давления следует оценивать в ходе регулярных плановых контрольных визитов для оценки функции и морфологии и при необходимости корректировать для минимизации риска прогрессирования.

Глаукома (от греческого glaukós, неспецифического термина для зеленого или светло-серого [1]) — это группа расстройств, которые различаются по своей патофизиологии, факторам риска, проявлениям, лечению и прогнозам. Их общей чертой является прогрессирующая дегенерация зрительного нерва с потерей ганглиозных клеток сетчатки, истончением слоя нервных волокон сетчатки и прогрессирующей экскавацией диска зрительного нерва (рисунок 1) (2, 3).

 

Рисунок 1. Прогрессирующая дегенерация зрительного нерва с потерей ганглиозных клеток сетчатки, истончением слоя нервных волокон сетчатки и прогрессирующей экскавацией диска зрительного нерва

 

Ганглиозные клетки сетчатки — это нейроны центральной нервной системы, которые получают сигналы от фоторецепторов, обрабатывают их и передают в аксонах через зрительный нерв в дальнейшие центры в мозге. Эти аксоны идут от ядер ганглиозных клеток в сетчатке к диску зрительного нерва (2), а затем вместе с сосудами сетчатки через решетчатую пластинку, ситообразную структуру, состоящую из коллагена. За решетчатой ​​пластинкой аксоны, окруженные миелиновой оболочкой, продолжаются как зрительный нерв. Повышенное внутриглазное давление, низкое перфузионное давление и/или низкое давление спинномозговой жидкости увеличивают градиент через решетчатую пластинку и вызывают гипоперфузию сосочков, что приводит к структурным изменениям и ремоделированию решетчатой ​​пластинки и нарушению аксонального транспорта в волокнах зрительного нерва (4). В частности, поры в передней области решетчатой ​​пластинки удлиняются при открытоугольной глаукоме (5).

Возрастающая потеря ганглиозных клеток сетчатки приводит к прогрессирующему ухудшению поля зрения, обычно начинающемуся на средней периферии и затем прогрессирующему до тех пор, пока не останется только центральный или периферический островок неповрежденного зрения. Другие функциональные нарушения включают нарушение контрастности и цветовосприятия и трудности при чтении (6). Механизмы, посредством которых теряются ганглиозные клетки сетчатки, еще не полностью изучены.

Различные типы глаукомы классифицируются в соответствии с соответствующими структурными изменениями в переднем сегменте глаза. Водянистая влага в основном дренируется в камерном углу через трабекулярную сеть и канал Шлемма и частично через увеосклеральный отток (корень радужки, цилиарное тело). Камерный угол находится между радужкой и периферической задней поверхностью роговицы, а в его конце канал Шлемма находится под трабекулярной сетью. В то время как при открытоугольной глаукоме угол камеры макроскопически открыт, при остром закрытии угла он закупорен радужкой .

Эпидемиология

В 2012 году 2,1 миллиона человек во всем мире ослепли из-за глаукомы (14). В Западной Европе глаукома является второй по распространенности причиной необратимой слепоты после возрастной макулярной дегенерации (15). Распространенность глаукомы в Европе среди людей в возрасте от 40 до 80 лет составляет 2,93% (рисунок 3) (16). Большинство страдают открытоугольной глаукомой, распространенность которой составляет 2,51% в возрасте от 40 до 80 лет (16). В Германии также большинство людей с глаукомой имеют открытоугольную глаукому (17). Широкодоступное хирургическое лечение катаракты в промышленно развитых странах снизило риск узкого угла и острого закрытия угла. Тонкая искусственная линза углубляет переднюю камеру, уплощая радужную оболочку (18) и расширяя угол камеры.

 

Рисунок 2. Результаты

 

Факторы риска

Основными факторами риска глаукомы являются:

1.Пожилой возраст

2.Повышенное внутриглазное давление

3.Высокая степень миопии

4.Положительный семейный анамнез глаукомы

Риск также зависит от этнической принадлежности (16). Более того, экскавацию диска зрительного нерва особенно трудно оценить в глазах с высокой степенью миопии. Считается, что увеличение диска зрительного нерва из-за миопии с последующим истончением решетчатой ​​пластинки может предрасполагать к глаукоме (25). Увеличение сдвигающих сил в решетчатой ​​пластинке, вызванное движениями глаз у людей с высокой степенью миопии (длинными) глазами, упоминается как еще один возможный патогенетический фактор (26).

Повышенное внутриглазное давление или повышенный градиент трансламинарного давления (27) является единственным модифицируемым фактором риска открытоугольной глаукомы, который был выявлен на данный момент. Рандомизированное контролируемое исследование лечения глазной гипертензии привело к выводу, что снижение повышенного внутриглазного давления (21–32 мм рт. ст.) на 22,5% может снизить 5-летний риск развития открытоугольной глаукомы с 9,5% до 4,4% (28).

Основные факторы риска глаукомы.

Пожилой возраст

Повышенное внутриглазное давление

Высокая степень миопии

Положительный семейный анамнез

Предполагаемая связь между открытоугольной глаукомой и сердечно-сосудистыми заболеваниями в настоящее время обсуждается. Систематические обзоры показали небольшие размеры эффекта для артериальной гипертензии (29), сахарного диабета (30) и обструктивного апноэ сна (31) в отношении открытоугольной глаукомы. Конфигурация роговицы также обсуждается как потенциальный структурный фактор риска, хотя связь между тонкой роговицей и тонкой решетчатой ​​пластинкой пока не продемонстрирована (32).

Однако толщина роговицы влияет на измерение внутриглазного давления: тонкая роговица может искусственно занижать измеряемое давление (33). Однако это справедливо только для очень больших отклонений толщины роговицы, поскольку толщина роговицы обычно колеблется в диапазоне примерно 40 мкм в течение дня (34). Формулы для учета влияния толщины роговицы на измеряемое внутриглазное давление не доказали своей полезности на практике

Дифференциальная диагностика

При диагностике ПОУГ крайне важно исключить другие состояния, которые могут вызвать оптическую нейропатию. Дифференциальная диагностика, которую следует учитывать, включает в себя предшествующую ишемическую оптическую нейропатию, атрофию зрительного нерва и компрессионную неглаукоматозную оптическую нейропатию, поскольку они могут проявлять схожие паттерны потери поля зрения и, в некоторых случаях, приводить к «псевдоэкспансии» зрительного нерва.[54] Если наблюдается повышенное ВГД или характерные глаукоматозные изменения зрительного нерва, необходимо провести гониоскопию для оценки состояния передней камеры (открытая, узкая или закрытая). Кроме того, врачи должны быть бдительны в отношении едва заметных признаков различных вторичных глауком, изучать историю приема лекарств пациентом на предмет потенциальных идиосинкразических реакций на препараты или стероидных реакций и собирать полную историю предыдущих травм и операций на глазах.

При остром проявлении, напоминающем острую закрытоугольную глаукому, врачи должны также учитывать другие потенциальные диагнозы, такие как ирит, травматическая гифема, конъюнктивит, эписклерит, мигрень, кластерная головная боль, субконъюнктивальное кровоизлияние, истирание роговицы, эндофтальмит, синдром орбитального компартмента, язва роговицы, периорбитальные инфекции и инфекционный кератит. Тщательный сбор анамнеза и детальное обследование с помощью щелевой лампы имеют решающее значение для сужения дифференциальных диагнозов и организации соответствующих обследований или направлений по мере необходимости

Лечение

лаукоматозные изменения.

К ним относятся потеря ткани на нейроретинальном крае и расширение выемки зрительного нерва, нефизиологическое несоответствие между выемками зрительного нерва в двух глазах, кровоизлияния на краю головки зрительного нерва, истончение слоя нервных волокон сетчатки и атрофия парапапиллярной ткани.

Внутриглазное давление.

Измерение внутриглазного давления (тонометрия) при первоначальной диагностике является обязательным. Внутриглазное давление в настоящее время является единственным изменяемым фактором риска глаукомы и прогрессирования глаукомы.

Единственной формой лечения, которая, как было показано, эффективна и общепринята для предотвращения прогрессирования глаукомы, является снижение внутриглазного давления (11, e10), что эффективно при количестве, необходимом для лечения, равном 7 (e11). У пациентов с открытоугольной глаукомой внутриглазное давление можно снизить с помощью регулярного применения глазных капель (11, e10, e12), лазерной терапии (e13) и/или хирургического вмешательства (e14, e15) (таблица). Цель состоит в том, чтобы достичь индивидуально установленного целевого давления, при котором глаукома не будет прогрессировать и при котором отсутствие прогрессирования можно будет наблюдать и документировать. У каждого пациента целевое давление определяется на основе имеющегося глаукоматозного повреждения, текущего внутриглазного давления, скорости структурного и функционального прогрессирования, других существующих факторов риска и потенциальных побочных эффектов лечения. Эти соображения определяют первоначальные меры лечения (e16). Скорость снижения давления в процентах больше не рекомендуется в качестве единственной цели лечения, поскольку она не учитывает абсолютный уровень начального внутриглазного давления, который является важным компонентом. Типичные целевые давления составляют < 21 мм рт. ст. для ранней глаукомы, < 18 мм рт. ст. для умеренной глаукомы и < 15 мм рт. ст. для развитой глаукомы. Какая бы цель ни была установлена, следует регулярно проверять дальнейшее течение внутриглазного давления, чтобы определить, стабилизировалось ли заболевание, как и хотелось бы, или оно прогрессировало дальше, и в этом случае может потребоваться пересмотр целевого давления (e9).

 

Список литературы:
1. Leffler CT, Schwartz SG, Giliberti FM, et al. What was glaucoma called before the 20th century? Ophthalmol Eye Dis. 2015;7:21–33. doi: 10.4137/OED.S32004. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google* Scholar]
2. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014;311:1901–1911. doi: 10.1001/jama.2014.3192. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google *Scholar]
3. Jonas JB, Aung T, Bourne RR, et al. Glaucoma. Lancet. 2017;390:2183–2193. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31469-1. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
4. Tian H, Li L, Song F. Study on the deformations of the lamina cribrosa during glaucoma. Acta Biomater. 2017;55:340–348. doi: 10.1016/j.actbio.2017.03.028. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
5. Shoji T, Kuroda H, Suzuki M, et al. Glaucomatous changes in lamina pores shape within the lamina cribrosa using wide bandwidth, femtosecond mode-locked laser OCT. PLoS One. 2017;12 doi: 10.1371/journal.pone.0181675. e0181675. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google* Scholar]
6. Erb C. Functional disorders in the chronological progression of glaucoma. Ophthalmologe. 2015;112:402–409. doi: 10.1007/s00347-015-0005-y. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
7. Okafor K, Vinod K, Gedde SJ. Update on pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2017;28:154–160. doi: 10.1097/ICU.0000000000000352. 
8. Miglior S, Bertuzzi F. Exfoliative glaucoma: new evidence in the pathogenesis and treatment. Prog Brain Res. 2015;221:233–241. doi: 10.1016/bs.pbr.2015.06.007. 9. Chan MP, Grossi CM, Khawaja AP, et al. Associations with intraocular pressure in a large cohort: results from the UK Biobank. Ophthalmology. 2016;123:771–782. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.11.031
9. Sales CS, Lee RY, Agadzi AK, et al. Open-angle glaucoma in Filipino and white Americans: a comparative study. J Glaucoma. 2014;23:246–253. doi: 10.1097/IJG.0b013e318279b3e2. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
10. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the early manifest glaucoma trial. Arch Ophthalmol. 2002;120:1268–1279. doi: 10.1001/archopht.120.10.1268. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
11. Barbosa-Breda J, Van Keer K, Abegao-Pinto L, et al. Improved discrimination between normal-tension and primary open-angle glaucoma with advanced vascular examinations - the Leuven Eye Study. Acta Ophthalmol. 2019;97:e50–e56. doi: 10.1111/aos.13809. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
12. Pillunat KR, Spoerl E, Jasper C, et al. Nocturnal blood pressure in primary open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol. 2015;93:e621–e626. doi: 10.1111/aos.12740. [DOI] [PubMed] [Google* Scholar]
13. Bourne RR, Taylor HR, Flaxman SR, et al. Number of people blind or visually impaired by glaucoma worldwide and in world regions 1990 - 2010: a meta-analysis. PLoS One. 2016;11 doi: 10.1371/journal.pone.0162229. e0162229. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google *Scholar]
14. Bourne RRA, Jonas JB, Bron AM, et al. Prevalence and causes of vision loss in high-income countries and in Eastern and Central Europe in 2015: magnitude, temporal trends and projections. Br J Ophthalmol. 2018;102:575–585. doi: 10.1136/bjophthalmol-2017-311258. 
15. Le A, Mukesh BN, McCarty CA, et al. Risk factors associated with the incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44:3783–3789. doi: 10.1167/iovs.03-0077.
16. Czudowska MA, Ramdas WD, Wolfs RC, et al. Incidence of glaucomatous visual field loss: a ten-year follow-up from the Rotterdam Study. Ophthalmology. 2010;117:1705–1712. doi: 10.1016/j.ophtha.2010.01.034
17. Nagaoka N, Jonas JB, Morohoshi K, et al. Glaucomatous-type optic discs in high myopia. PLoS One. 2015;10 doi: 10.1371/journal.pone.0138825. e0138825. 
18. Wang X, Rumpel H, Lim WE, et al. Finite element analysis predicts large optic nerve head strains during horizontal eye movements. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016;57:2452–2462. doi: 10.1167/iovs.15-18986. 
19. Jonas JB, Wang N, Yang D, et al. Facts and myths of cerebrospinal fluid pressure for the physiology of the eye. Prog Retin Eye Res. 2015;46:67–83. doi: 10.1016/j.preteyeres.2015.01.002. 
20. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The ocular hypertension treatment study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:701–713. doi: 10.1001/archopht.120.6.701. discussion 829-30. 
21. Zhao D, Cho J, Kim MH, et al. The association of blood pressure and primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2014;158:615–627e9. doi: 10.1016/j.ajo.2014.05.029. 
22. Zhou M, Wang W, Huang W, et al. Diabetes mellitus as a risk factor for open-angle glaucoma: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014;9 doi: 10.1371/journal.pone.0102972. e102972. 
23. Shi Y, Liu P, Guan J, et al. Association between glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome: a meta-analysis and systematic review. PLoS One. 2015;10 doi: 10.1371/journal.pone.0115625. e0115625.

 

*(По требованию Роскомнадзора информируем, что иностранное лицо, владеющее информационными ресурсами Google является нарушителем законодательства Российской Федерации – прим. ред.)