АКНЕ: ОТ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА К КЛИНИКЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Определение.

Акне (acne vulgaris) – одно из самых распространённых хронических дерматозов, охватывающее до 85 % подростков в возрасте 12–25 лет. Характеризуется поражением фолликулов, проявляясь комедонами, папулами, пустулами, узлами. В основе акне лежит комплекс взаимосвязанных факторов: повышенная секреция кожного сала, гиперкератоз, колонизация Propionibacterium acnes (Cutibacterium acnes) и воспалительные реакции.

Этиология 

Гормональные факторы 

• Андрогены стимулируют работу сальных желез, повышая продукцию кожного сала. 
• Пубертатный гормональный всплеск совпадает с развитием акне. 
• У взрослых женщин важную роль играют нарушения в соотношении эстрогенов и андрогенов (поликистоз яичников, синдром Кушинга, опухоли надпочечников). 

Генетическая предрасположенность 

• Семейный анамнез акне увеличивает риск развития заболевания в 2–3 раза. 
• Ассоциации выявлены со множеством генов, связанных с функцией сальных желёз, кератинизацией и иммунным ответом. 

Себум и липидный профиль

• Избыточная продукция кожного сала создаёт благоприятную среду для анаэробных фолликулярных бактерий. 
• Качество себума (содержание триглицеридов, вольных жирных кислот, сквалена) влияет на активность воспаления. 

Гиперкератоз

• Увеличение пролиферации кератиноцитов у устья фолликула ведёт к образованию плотного «пробки» (комедона). 
• В результате развивается обструктивная фолликулопатия. 

Микробиом

• Cutibacterium acnes (ранее Propionibacterium acnes) продуцирует провоспалительные липазы, протеазы и пироны. 
• Штаммы IA1 ассоциируются с более выраженным воспалением по сравнению с другими генотипами. 

Внешние и системные триггеры играют важную роль в возникновении акне. Например, диета: молочные продукты, простые углеводы и пищевые добавки с инсулиноподобными факторами роста усиливают сальность кожи. Комедогенные продуты декоративной косметики могут ухудшать течение заболевания, также стресс и психосоциальные факторы повышают уровень кортизола и катехоламинов, стимулирующих сальные железы. 

Патогенез 

Акне развивается поэтапно: 

• Инициация: гормонально-опосредованное увеличение секреции жира + гиперкератоз → формирование микрокомедона. 
• Пролиферация P.acnes в закупоренном фолликуле и отсутствия кислорода. 
• Иммунный ответ: активация ТLR2 (толл-подобного рецептора), секреция цитокинов (IL-1β, IL-8, TNF-α), хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. 
• Клиническое проявление: переход микрокомедона в клинический открытый или закрытый комедон с последующим развитием воспаления, образованием папул, пустул, узлов. 

Классификация 

По тяжести 

• Лёгкая (I степень): преимущественно комедоны, редкие папуло-пустулёзные элементы (≤ 10 папул). 
• Умеренная (II степень): множественные папулы и пустулы (11–30 элементов), редкие узелки. 
• Тяжёлая (III–IV степень): обширные папулопустулёзные высыпания (> 30 элементов), узловые и кистозные формы, тенденция к рубцеванию. 

По морфологическим формам 

• Комедональная: закрытые и открытые комедоны 
• Папуло-пустулёзная: преобладают воспалительные элементы. 
• Конглобатная: крупные болезненные узлы, абсцессы, свищевые ходы.
• Угревая киста: полостные образования с гнойным содержимым. 

Клиника 

Локализация: лицо, грудь, спина, плечи.  Основные элементы: 

1. Открытые комедоны (черные точки) – закупорка фолликула с окислившимся меланином.
2. Закрытые комедоны (белые) – небольшие подповерхностные папулы. 
3. Папулы – плотные красные узелки. 
4. Пустулы – узелки с гнойным центром. 
5. Узлы и кисты – болезненные, глубокие элементы, часто приводят к рубцеванию. 

• Осложнения: поствоспалительная пигментация, атрофические и келоидные рубцы, психоэмоциональные расстройства.

Диагностика 

Анамнез: возрастные рамки, наследственность, менструальный цикл, предшествующее лечение, связь с питанием и стрессом. 

Физикальное обследование: подсчёт и картирование элементов высыпаний, оценка типов элементов и стадии воспаления. 

Лабораторные и инструментальные методы (при необходимости) 

• Гормональный профиль у женщин с акне на фоне гиперандрогении. 
• Дифференциальная диагностика: розацеа, фолликулиты, милиумы, демодекоз. 

Лечение 

Лечение акне комбинированное, многоуровневое и должно подбираться с учётом тяжести, типа кожи, сопутствующих состояний и переносимости препаратов.

Топическая терапия 

Ретиноиды (адапален, изотретиноин местный) 

• Механизм: нормализация кератинизации, противовоспалительный эффект.   

Бензоилпероксид 

• Антимикробный и кератолитический эффект. 
• Комбинированные гели с адапаленом позволяют снизить резистентность P. acnes. 

Топические антибиотики (клиндамицин, эритромицин) используются в сочетании с бензоилпероксидом для минимизации резистентности. 

Системная терапия 

Оральные антибиотики 

• Тетрациклины (доксициклин 100 мг/сут, миноциклин 50–100 мг/сут) курсом 3–6 мес. 
• Макролиды (азитромицин, эритромицин) при непереносимости тетрациклинов. 

Гормональная терапия (у женщин) 

• Комбинированные оральные контрацептивы (этинилэстрадиол + прогестин). 
• Антиандрогены (спиронолактон 50–100 мг/сут) при гиперандрогении. 

Системный изотретиноин 

• Показан при тяжёлых и конглобатных формах акне
• Дозировка: 0,5–1 мг/кг/сут. Общая доза 120–150 мг/кг. 
• Требует контроля липидного профиля, печёночных тестов и беременности у женщин. 

Физиотерапевтические и косметологические методы 

• Химические пилинги (салициловая и гликолевая кислоты) для улучшения текстуры кожи и снижения постакне. 
• Фототерапия для уменьшения бактериальной нагрузки и воспаления. 
• Лазерные технологии для коррекции рубцов и сосудистых изменений. 

Заключение 

Акне – мультифакторное заболевание с ключевой ролью гормональных, генетических, микробных и иммунных механизмов. Доказательная медицина подтверждает эффективность многоступенчатого подхода: от топических средств в лёгких случаях до системного иподхда при тяжёлых формах. Ранняя диагностика, адекватное лечение улучшают качество жизни пациентов и снижают риск развития стойких рубцов.