ПАРАДОКСАЛЬНАЯ РОЛЬ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ В ТРИГГЕРЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ: АНАЛИЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

PARADOXICAL ROLE OF HYPERTENSIVE THERAPY IN TRIGGERING PULMONARY ARTERY THROMBOEMBOLISM IN A PATIENT WITH CHRONIC VENOUS PATHOLOGY: ANALYSIS OF PATHOGENETIC MECHANISMS

Shapolova Yulia Andreevna

Student, Department of Hospital Therapy and Clinical Pharmacology, Kemerovo State Medical University, Russia, Kemerovo

Korchagina Polina Aleksandrovna

Student, Department of Hospital Therapy and Clinical Pharmacology, Kemerovo State Medical University, Russia, Kemerovo

Toropova Marina Anatolyevna

Student, Department of Hospital Therapy and Clinical Pharmacology, Kemerovo State Medical University, Russia, Kemerovo

Shelikhov Valentin Grigorievich

Scientific Director, PhD, Department of Hospital Therapy and Clinical Pharmacology, Kemerovo State Medical University, Russia, Kemerovo

Аннотация. Данная работа посвящена изучению роли гипотензивной терапии в лечении тромбоэмболии легочной артерии у пациента с хронической венозной патологией. Исследование проводилось на основании истории болезни и научных литературных источников.

Abstract. This work is devoted to the study of the role of antihypertensive therapy in the treatment of pulmonary artery thromboembolism in a patient with chronic venous pathology. The study was conducted based on the patient's medical history and scientific literature sources.

Ключевые слова: ТЭЛА, тромбофлебит, артериальная гипертензия.

Keywords: TELA, thrombophlebitis, and arterial hypertension.

Введение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является третьей по частоте причиной сердечно-сосудистой смертности после инфаркта миокарда и инсульта [ESC Guidelines 2019, 2024 update]. Классическая триада факторов риска, сформулированная Рудольфом Вирховым еще в XIX веке (замедление кровотока, гиперкоагуляция, повреждение сосудистой стенки), сохраняет свою актуальность, однако современная медицина требует понимания динамических триггеров, которые превращают субклинический венозный тромбоз в фатальную эмболию.

Особый научный интерес представляет категория пациентов с сочетанной патологией: артериальная гипертензия (требующая вазодилатации) + хроническая венозная недостаточность/тромбофлебит (с уже существующим тромботическим субстратом). В этой когорте гипотензивная терапия, направленная на снижение давления в артериальном русле, может оказывать нежелательное воздействие на венозный возврат и гемодинамику малого круга кровообращения.

Представленный клинический случай демонстрирует именно такой парадоксальный механизм: пациент с исходным окклюзивным тромбозом суральных вен, получая эналаприл и самостоятельно — фуросемид в высокой дозе, спровоцировал эпизод системной гипотензии и дегидратации, что привело к мобилизации тромботических масс.

Цель исследования - проанализировать патогенетические механизмы развития сегментарной ТЭЛА у пациента 39 лет с хронической венозной патологией (тромбофлебит, окклюзивный тромбоз суральных вен) и неконтролируемой АГ, у которого эмболическое событие произошло на фоне приема гипотензивных препаратов.

Материалы и методы

Представлен анализ клинического наблюдения пациента М., 39 лет, госпитализированного в ККБСМП им. М.А. Подгорбунского. Проведен ретроспективный анализ анамнеза, физикальных, инструментальных (ЭКГ, рентгенография, УЗИ вен нижних конечностей, УЗИ плевральной полости) и лабораторных (Д-димер, коагулограмма) данных.

Результаты и их обсуждение

В качестве иллюстрации служит выписка из истории болезни. Пациент М., мужчина, 39 лет, тракторист. Поступил экстренно 15.09.2025 в Кузбасскую клиническую больницу скорой медицинской помощи им. М.А. Подгорбунского с жалобами на:

· массивные отеки нижних конечностей (до уровня бедер, асимметричные — слева больше),

· выраженную одышку смешанного характера (появляется при ходьбе 30-40 метров),

· сердцебиение (ощущает перебои),

· подъем АД до 190/120 мм рт.ст.,

· кровохарканье (мокрота с прожилками крови) — ключевой симптом, определивший диагностический поиск.

Анамнез заболевания:

Этап 1 (осень 2023 г.): Впервые зафиксирован подъем АД до 190/120. В поликлинике назначен эналаприл 20 мг 1 раз/сут. Пациент принимал его нерегулярно (низкая приверженность), АД оставалось лабильным.

Этап 2 (03.09.2025 г.): Появились отеки нижних конечностей. Пациент самостоятельно интерпретировал их как задержку жидкости и начал принимать фуросемид 80 мг утром (без контроля диуреза и электролитов). Эффекта не наблюдал, отеки нарастали.

Этап 3 (15.09.2025 г.): Утром принял очередную дозу фуросемида и эналаприла. Через 2-3 часа произошло резкое ухудшение: наросла одышка, появилось кровохарканье, зафиксирован подъем АД (парадоксальная реакция, вероятно, связанная с гиповолемией и компенсаторной тахикардией). Вызвана СМП, госпитализирован.

Данные объективного осмотра (при поступлении):

– ИМТ 30 кг/м ²­– ожирение I степени — фактор гиперкоагуляции;

– АД 190/120 мм рт.ст. – неконтролируемая АГ 3 степени;

– Пульс слабого наполнения, частотой 110 уд/мин, синусовая тахикардия (возможно компенсаторная);

– отеки до бедер, слева больше чем справа (асимметрия - ключевой признак тромбоза глубоких вен);

– симптом Хоманса слабоположительный (подозрение на тромбоз глубоких вен голени);

– ослабление везикулярного дыхания  справа,  локализация, межреберья ?

– акцент II тона на ЛА;

– Д-димер 2190 нг/мл - высокая вероятность ТЭЛА;

- протромбиновый индекс 63,4% гипокоагуляция возможно ситуационная);

– билирубин общий 35,14 мкмоль/л;

– глюкоза 6,52 ммоль/л - преддиабет — дополнительный фактор эндотелиальной дисфункции;

– УЗИ вен нижних конечностей: окклюзивный тромбоз суральных вен слева, без признаков флотации.

– рентгенография ОГК: инфильтративные изменения нижнего отдела правого легочного поля.

– УЗИ плевральной полости (гидроторакс справа);

– ЭКГ: Синусовая тахикардия, признаки перегрузки правого желудочка;

– УЗИ ОБП: Жировой гепатоз (сопутствующий фактор гиперкоагуляции);

– Эхо КГ - легочная гипертензия.

Клинические  проявления  ТЭЛА в данном клиническом случае:

– полная триада Вирхова задолго до развития ТЭЛА (стаз - длительное сидячее положение (тракторист — вибрация + неподвижность), ожирение, венозная недостаточность с развитием тромбофлебита, гиперкоагуляция, гипергликемия;

– активация адипокинов → провоспалительный статус (повреждение эндотелия: артериальная гипертензия длительная, неконтролируемая, повреждает не только артерии, но и вены через системное воспаление, на этом фоне формируется окклюзивный тромбоз суральных вен — «тихий» источник эмболии, который длительное время не манифестировал клинически).

Возможный триггерный механизм ТЭЛА: самостоятельный повторный прием фуросемида 80 мг без результатов исследования объема циркулирующей крови (отеки не означают нормоволемию!).

Патофизиологическая схема:

Фуросемид 80 мг (самостоятельно) – ↓острая гиповолемия (снижение преднагрузки) – ↓ венозный возврат к сердцу ↓ компенсаторная тахикардия (ЧСС 110)    и повышение периферического сосудистого сопротивления ↓ турбулентный ток крови в варикозно-расширенных венах голени и коллатералях ↓ механическое воздействие на пристеночный тромб    (фрагментация проксимальной части тромба) ↓ эмболия в бассейн легочной артерии  (сегментарная ТЭЛА нижней доли) ↑ давление в легочной артерии → инфаркт-пневмония.

Обычно в клинической практике считается, что гипотензивная терапия снижает риск тромботических осложнений за счет разгрузки миокарда и улучшения функции эндотелия. Однако в остром периоде при уже существующем венозном тромбозе резкие колебания внутрисосудистого объема (гиповолемия после диуретика) и давления (вазодилатация после эналаприла) создают условия для турбуленции.

В анном клиническом случае ключевымм триггерными механизмами возникновения ТЭЛА являются:

– сочетание исходного венозного стаза вследствие тромбофлебита и длительного вертикального положения (работа трактористом);

– лабильная гемодинамика с эпизодами резкого снижения АД после приема эналаприла и фуросемида;

– снижение преднагрузки из-за дегидратации (неконтролируемый прием фуросемида), приведшее к турбулентному току крови в расширенных венозных коллатералях и, как следствие, — фрагментации тромба с последующей эмболией.

У пациентов с хроническим венозным тромбозом и АГ агрессивная гипотензивная и диуретическая терапия может парадоксальным образом повышать риск ТЭЛА за счет гемодинамического триггера. Необходима настороженность в отношении скрытых источников тромбоэмболии перед назначением высоких доз диуретиков и вазодилататоров.

По данным исследования RIETE (Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbólica, 2022), у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен, получавших высокие дозы петлевых диуретиков (>40 мг фуросемида в сутки), частота развития ТЭЛА в ближайшие 72 часа была выше на 37% по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Причина —гемодинамический фактор.

Кровохарканье у данного пациента — не случайный симптом. Оно указывает на развитие инфаркт-пневмонии в зоне ишемизированной легочной ткани дистальнее места эмболии. Это отличительный признак сегментарной ТЭЛА от центральной: при массивной ТЭЛА кровохарканье наблюдается редко (из-за молниеносного течения), тогда как при субмассивной/сегментарной — в 20-30% случаев.

ВЫВОДЫ

1. Пациенты с хронической венозной патологией (включая тромбофлебит) требуют стратификации риска ТЭЛА перед назначением активной диуретической или вазодилатирующей терапии. Им необходим контроль Д-димера и УЗИ вен при любой декомпенсации.

2. Фуросемид в дозе >40 мг у амбулаторного пациента с отеками не должен назначаться без предварительной оценки объема цикулирующей крови. Отеки — не всегда являются признаком гиперволемии; при венозной недостаточности это перераспределение жидкости, а не увеличение ОЦК.

3. Асимметрия отеков + кровохарканье + тахикардия + высокое АД = ТЭЛА до тех пор, пока не доказано обратное. Это правило должно быть в голове каждого врача скорой помощи и терапевта.

4. Для научного сообщества: требуется проспективное исследование, оценивающее безопасность петлевых диуретиков у пациентов с документированным тромбозом глубоких вен. Возможно, им показаны только низкие дозы (20 мг) фуросемида или торасемид с более предсказуемой фармакокинетикой.