ПРОЦЕСС ФОРМИРОВАНИЯ ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

THE PROCESS OF FORMING HARMFUL HABITS AND THEIR ROLE IN THE DEVELOPMENT OF PERIODONTAL DISEASES

Pervushova Elizaveta Mikhailovna

student, Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russian Federation

Yurzanov Anatoly Vladimirovich

student, Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russian Federation

Аннотация. В статье выполнен анализ литературы из интернет источников, журналов, статей по теме: «Процесс формирования вредных привычек и их роль в развитии заболеваний пародонта». Установлено, что табакокурение является предрасполагающим фактором в возникновении заболеваний полости рта, выявлена зависимость между длительностью курения и степенью поражений слизистой оболочки полости рта. Представлен обзор данных отечественной и зарубежной литературы о влиянии хронического алкоголизма на пародонт. Показана зависимость тяжести заболевания от длительности приема алкоголя; отмечены особенности течения стоматологической патологии у данной группы пациентов. Были проанализированы около 50 отечественных и зарубежных источников, содержащих сведения о физиологии и влиянии стресса и наркотиков на ткани пародонта.

Abstract. This article analyzes literature from online sources, journals, and articles regarding the formation of harmful habits and their role in the development of periodontal diseases. Tobacco smoking was identified as a predisposing factor for oral diseases, and a correlation was found between the duration of smoking and the severity of oral mucosal lesions. An overview of domestic and international literature concerning the impact of chronic alcoholism on the periodontium is presented; the relationship between the severity of the disease and the duration of alcohol consumption is demonstrated, and the clinical course of dental pathology in this patient group is characterized. Approximately 50 domestic and international sources containing information on physiology and the effects of stress and drugs on periodontal tissues were analyzed.

Ключевые слова: пародонт; табак; алкоголь; стресс; наркотики.

Keywords: periodontium; tobacco; alcohol; stress; drugs.

Заболевания пародонта остаются одной из ключевых проблем в практике врача-стоматолога. Их развитию способствуют вредные привычки — регулярное курение; употребление алкоголя; наркотиков; а также хронические стрессы и психоэмоциональные перегрузки.

По данным ВОЗ, в Европе насчитывается около 215 млн курильщиков, а табак ежегодно уносит 1,1 млн жизней. В России, несмотря на снижение распространённости курения с 39,5% в 2009 году до 18,6 % в 2024-м, проблема остаётся актуальной: в отдельных регионах доля курящих достигает 34,4 %.

Согласно исследованию Psychological Disorders in Primary Care в России от депрессии страдает около 5,5 % населения [1]. Расстройства психики изменяют поведение человека, что отражается на гигиене полости рта и способствует закреплению вредных привычек — курения, алкоголизма, — выступающих факторами риска пародонтита [2].

Что касается наркотических веществ, пациенты с наркотической зависимостью всё чаще встречаются в клинической практике. Согласно данным журнала Clinical, Cosmetic and Investigational Dentistry (2025), среди лиц, употреблявших марихуану или гашиш, 39 % имели тяжёлый пародонтит (OR: 4,276; 95 % ДИ: 3,682–4,967; p = 0,001).

Алкогольная зависимость также сопровождается более высокой частотой пародонтита — 89,61 % против 78,67 % в контрольной группе, что связано с иммуносупрессией и ухудшением гигиены полости рта.

Целью нашего исследования явилось изучение процесса формирования вредных привычек,  оценка их роли в развитии и прогрессировании заболеваний пародонта.

Задачи:

1. Изучить доступнуюлитературы за последние 10 – 20 лет.

2. Рассмотреть механизм действия вредных привычек на ткани пародонта.

3. Разработать простые рекомендации по профилактике для пациентов с вредными привычками

4. Сформулировать выводы

Материалы и методы

Анализ информации из интернет источников, научных статей, диссертаций; сопоставление статистических данных различных исследований.

Результаты исследования

Табакокурение

Механизм повреждения тканей пародонта при курении тесно связан с температурой. За время выкуривания одной сигареты полость рта подвергается чрезмерным перепадам температуры 15 —- 20 раз. В результате, на зубной эмали появляются микроскопические трещины.

Николаева Л.В. [3], используя индексную оценку, тканей пародонта и гигиены полости рта, выявили у курящих значительное накопление зубной бляшки, отложений зубного камня, развитие глубоких пародонтальных карманов. Доказано [4] токсическое влияние продуктов табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию.

По мнению некоторых исследователей [5], поражение тканей пародонта при курении связано с общерезорбтивным действием никотина на микроциркуляторное русло тканей пародонта. В 2000 г. экспериментально получено снижение десневого кровотока путем введения никотина и адреналина в артерии [6]. Это позволило авторам сделать вывод, что развитие тканевой гипоксии при курении имеет ведущее значение в патогенезе заболеваний тканей пародонта у курильщиков.

У курильщиков определяется высокая частота выделения патогенных стафилококков, зеленящего стрептококка, дрожжеподобных грибов рода Candida и бактероидов.

Слизистая оболочка полости рта является местом первого действия компонентов табачного дыма.

С учетом значимости протеолиза в регуляции физиологических реакций и формировании воспалительно-деструктивных изменений в ротовой полости актуальным является анализ воздействия компонентов табачного дыма на баланс системы «протеолитические ферменты — их ингибиторы» в ротовой жидкости.[7]

Полученные данные демонстрируют, что по мере увеличения стажа табакокурения наблюдается достоверное падение ингибиторной активности ротовой жидкости, тогда как в сыворотке крови фиксируется лишь тенденция к ее уменьшению. У лиц с небольшим стажем курения указанные параметры практически не отличаются от значений некурящих. При стаже до 10 лет антитриптическая активность существенно падает: в ротовой жидкости — до 7,79 (при норме 9,92), в сыворотке — до 1,36 (при норме 1,6). В третьей группе зафиксированы наименьшие значения — 6,57 и 1,21 соответственно, что согласуется с развитием деструктивных изменений в слизистой оболочке и более выраженным поражением тканей пародонта.

Алкоголь

Пародонтит преимущественно диагностируется при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных алкоголизмом [8].

Согласно анамнестическим данным и результатам осмотра, именно с пародонтитом в большей степени связана потеря зубов при алкоголизме [9]. В генезе этих нарушений, по-видимому, лежат три фактора: активация пародонтопатогенных микроорганизмов при снижении слюноотделения, потеря костной ткани челюстей вследствие отрицательного влияния алкоголя на метаболизм кальция (снижение всасывания и повышение выведения) и гипоксия как следствие вентиляционных и гемодинамических нарушений при токсических повреждениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем [10].

В результате проведенного эпидемиологического исследования [11] выявлена высокая частота заболеваний пародонта у больных хроническим алкоголизмом – 97,10%, при 73,14 % у людей, которые не злоупотребляют алкоголем.

При нарастании тяжести пародонтита (средняя и тяжелая степень) на фоне хронического алкоголизма показатели РПГ отражают глубокие необратимые изменения сосудов пародонта: аневризматическое расширение микрососудов, замедленное кровенаполнение, агрегацию эритроцитов и снижение резистентности капилляров десен [21].

При легкой степени пародонтоза у больных хроническим алкоголизмом преобладают дистрофия и склероз сосудов, о чем свидетельствуют показатели РПГ: Рі=0,06±0,01 О, ПТС 24,3±0,21 %, ИПС 115,10±0,28 %, ІE=75,90±0,23 %.

Наркомания

Патогенез поражения пародонта при употреблении наркотиков (на примере каннабиса) включает три взаимосвязанных звена. Во-первых, каннабиноиды избирательно подавляют чувствительные пародонтопатогены(A. Actinomycetemcomitans, F. Nucleatum, часть штаммов P. Gingivalis), тогда как резистентные виды (T. Denticola, V. Parvula) сохраняются и избыточно размножаются, формируя дисбиоз. Во-вторых, каннабиноиды модулируют эндоканнабиноидную систему тканей пародонта через рецепторы CB1/CB2, экспрессия которых меняется при воспалении: активация СВ2 подавляет провоспалительные цитокины (IL-6, IL-8), но нокаут Cnr2 усугубляет резорбцию альвеолярной кости и увеличивает число остеокластов. В-третьих, каннабиноиды вмешиваются в остеогенную дифференцировку стволовых клеток периодонтальной связки, нарушая регенерацию костной ткани. Совокупность этих механизмов формирует восприимчивость к деструкции пародонта у потребителей каннабиса. У пациентов с опиоидной зависимостью наблюдается выраженный дисбактериоз полости рта: высеваемость нормальной микрофлоры снижается до 24 %, при этом число условно-патогенных микроорганизмов превышает 103 КОЕ/тампон у половины больных (около 50 % против 8 % у здоровыхУ наркоманов условно-патогенная флора в основном представлена Candida albicans, Escherichia coli, родами Klebsiella, Proteus и Pseudomonas aeruginosa, которые не встречаются у соматически здоровых лиц. [12].

Стресс

Системные иммунные изменения начинаются в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. При стрессе происходит гипоталамическая секреция кортиколиберина и аргинин-вазопрессина, которые синергически стимулируют гипофиз к выделению адренокортикотропного гормона. Циркулирующий АКТГ заставляет надпочечники увеличивать выработку кортизола. Глюкокортикоиды являются конечными эффекторами ГГНС и участвуют в регуляции гомеостаза [13].

В тканях пародонта имеются глюкокортикоидные рецепторы, чувствительные к высвобождению глюкокортикоидов. Кератиноциты напрямую реагируют на АКТГ и способны вырабатывать кортизол, что может приводить к местному иммунодепрессивному эффекту, включая ингибирование образования Т-лимфоцитов, подавление функции макрофагов и естественных клеток-киллеров [14].

R. Deinzer и соавторы наблюдали студентов-медиков, переживших стрессовый период академических экзаменов. Ухудшение состояния десен чаще обнаруживалось у студентов в состоянии стресса, чем в контрольной группе [15].

В других исследованиях было обнаружено, что студенты на экзаменах имели значительно более высокий уровень интерлейкина-10 в жидкости десневой борозды [15]. Интерлейкин-1 — цитокин, играющий роль в разрушении тканей пародонта. A. Johannsen и соавторы обнаружили, что женщины, нетрудоспособные длительное время по причине болезни, из-за психоэмоционального состояния имели тяжелую форму пародонтита и повышенную концентрацию интерлейкина-6 в десневой жидкости по сравнению с контрольной группой [16].

В некоторых исследованиях было обнаружено, что рост таких бактерий пародонта, как Tannerella forsythia и Fusobacterium nucleatum, увеличивается в присутствии гормонов стресса — катехоламинов, дофамина и кортизола. Так, норадреналин может снижать рост Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, но также может увеличить рост Eikenella corrodens, Actinomyces naeslundii и Campylobacter gracilis.

Вывод

Табакокурение, употребление алкоголя, психоактивных веществ и хронический стресс являются значимыми модифицируемыми факторами риска развития и прогрессирования заболеваний пародонта. Патогенетическое действие данных факторов реализуется через общие механизмы: нарушение микроциркуляции, угнетение местного и системного иммунного ответа, дисбаланс цитокинов и изменение микробиома полости рта, что создаёт предпосылки для деструкции тканей пародонта.

Профилактика заболеваний пародонта у пациентов с вредными привычками должна носить многоуровневый характер. На индивидуальном уровне — это отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем, коррекция стрессовых состояний, нормализация образа жизни. На клиническом уровне — скрининг вредных привычек при стоматологическом приёме, мотивационное консультирование и персонализированные схемы пародонтологического лечения. На системном уровне — междисциплинарное взаимодействие стоматологов с врачами других специальностей, поскольку вредные привычки ассоциированы с соматической патологией, усугубляющей течение пародонтита.

Таким образом, профилактика, основанная на устранении модифицируемых факторов риска и междисциплинарном подходе, является основой сохранения здоровья пародонта.