Особенности течения артериальной гипертензии у больной с нейро - эндокринной формой гипоталомической дисфункции и сахарным диабетом 2 типа в подростковом возрасте.

Актуальность темы

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соотвествующего возраста, пола и роста. 10. Клиническая классификация

· Нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

· Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥ 120/80 мм рт.ст. (даже если это значение < 90-го процентиля).

· Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

· Первичная или эссенциальная АГ — самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с неустановленными причинами.

· Вторичная или симптоматическая АГ — повышение АД, обусловленное известными причинами — наличием патологических процессов в различных органах и системах. Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ). (Г.Ф. Ланг)  [1,2].

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста у детей до 16 лет. NB! В 16 лет и старше артериальная гипертензия определяется при повышении систолического АД ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст. [3]. По данным различных авторов, у детей младшего возраста артериальную гипертензию встречают относительно редко (у 1-3% детей), а в препубертатном и пубертатном периодах развития -значительно чаще (у 10-15% детей). Чем младше ребенок и чем выше артериальное давление, тем вероятнее симптоматический характер артериальной гипертензии [4]. Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная) может проявиться в детском возрасте (обычно в подростковом периоде развития), но диагностируют ее крайне редко. Как и у взрослых, патогенез ее не ясен. Предполагают влияние в первую очередь генетических факторов.

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия может быть обусловлена многими состояниями и у детей является основной причиной стойкого повышения артериального давления [5]. К числу наиболее распространенных у человека симптоматических артериальных гипертензий относятся почечные (около 14-20% от всех гипертензий), эндокринные (около 3%), нейрогенные(2%). Кроме того, вторичные гипертензии могут развиваться в результате длительного потребления избытка соли или лекарственных средств с гипертензивным действием: адреномиметиков, тиреодных гормонов, вазопрессина и др.

В основе патогенеза многих форм артериальной гипертоний лежит инсулинорезистентность - нарушение реакции организма на эндогенный или экзогенный инсулин. В результате снижается потребление глюкозы периферическими тканями. Данное состояние чаще возникает у лиц с избыточной массой тела и может явно себя не проявлять до наступления метаболических нарушений. При превышении ИМТ (идеальной массы тела) на 35-40% чувствительность к инсулину снижается на 40% . На ионном уровне инсулин оказывает воздействие на поступление кальция и натрия внутрь клетки, которые влияют на сократимость гладкомышечных волокон сосудов. В результате уменьшения чувствительности к инсулину увеличивается приток кальция в клетку и повышается напряжение гладкомышечных клеток. У таких пациентов снижается реакция коронарных артерий на физиологические раздражители (снижается способность к дилятации), что приводит к нарушению микроциркуляции. В высоких концентрациях глюкоза оказывает прямое токсическое воздействие на эндотелий сосудов, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного спазма, гиперплазию гладкомышечных волокон и приводит к развитию атеросклероза. Существует и обратная связь, согласно которой артериальная гипертензия ведет к появлению инсулинорезистентности. Основным в этом механизме является закрытие мелких капилляров и снижение кровотока в скелетных мышцах, что способствует уменьшению утилизации ими глюкозы, то есть инсулинорезистентности мышечной ткани. [6].

Цель исследования - изучение особенностей течения артериальной гипертензии у больной с нейро - эндокринной формой гипоталомической дисфункции и сахарным диабетом 2 типа в подростковом возрасте.

Клинический случай: Ребенок В., 12 лет поступила в эндокринологическое отделение Областной Детской Клинической Больницы г. Караганды с жалобами на головные боли, избыточный вес, прибавку в весе, жажду в дневное время. Из анамнеза известно, что данные жалобы беспокоят  с 2012 года, когда ребенок получил травму головы (упала с велосипеда). Находилась на стационарном лечении в Областном Центре Травматологии и Ортопедии им. Профессора Х. Макажанова г. Караганды. Была проведена консультация невропатолога, выставлен диагноз: Резидуально- органическое поражение ЦНС. Гипертензионный синдром. Было рекомендованно МРТ гипофиза. После этого не лечилась, не обследовалась. МРТ гипофиза  не сделано. Имеется погрешность в питании в виде употребления пищи в больших объёмах. Наблюдается у эндокринолога, в 2013 году получала лечение  в эндокринологическом отделении Областной Детской Клинической Больницы г. Караганды с диагнозом: Гипоталамическая дисфункция нейроэндокринно-обменная форма. Ожирение 3 степени. Артериальная гипертензия II степени. В связи с вышеуказанными жалобами обратилась к эндокринологу, направленна на госпитализацию. Ребенок от 1-беременности, роды- 1. Беременность протекала физиологически. Роды в срок 37 недель, с помощью кесарева сечения. Вес при рождении 3000 гр., рост- 52 см. Состоит на "Д" учете у эндокринолога.  Возраст ребенка 12 лет. ЧДД - 27 в мин. ЧСС- 96 в мин. АД- 130/90 мм. рт. ст. Рост 155 см. Вес 100 кг. ИМТ= 41,6 кг/м2. Долженствующий вес - 46 кг. Избыток веса - 54 кг, что составляет 117 %- Морбидное ожирение. Физическое развитие на 16 лет. Жажда периодически. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненная. Половое развитие по Таннеру 3. Наружные гениталии сформированы правильно по женскому типу. Mensis нет.

STATUS PRESENS: Общее состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела на нормальных цифрах. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- розовые, повышенной влажности, гиперпигментация естественных складок, множественные белые стрии на животе, на плечах, на бедрах. Румянец на щеках. Слизистые влажные. Кожная складка расправляется немедленно. Отмечают теплые отеки на ногах, на руках, в области живота. Конечности влажные на ощупь. Ребенок гиперстенического телосложения. Повышенного питания. Подкожно-жировой слой увеличен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система: сколиоз шейного отдела позвоночника. Саливация повышенная. Язык суховат, обложен белым налетом у корня. Жажда периодически, выпивает по 10 стаканов воды в день. Дыхание свободное. Отмечается периодическая отдышка при физической нагрузке. В легких везикулярное дыхание. ЧДД- 27 в мин. Хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧСС- 96 уд. в мин. Живот не напряжен. Перистальтика выслушивается. Печень у края реберной дуги. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный в поясничной области, с обеих сторон. Стул оформленный, регулярный, 1 раз в день.

Проведенные обследования: ТТГ- 5,68, Т4 св- 0,89, инсулин- 23,6, АСТ- 79,6, АЛТ- 103, ЛГ- 5,6, ФСГ- 2,9, пролактин- 11,61, кортизол- 315,6. Б/Х синдром цитолиза(АЛАТ-233 ед/л, АСАТ-264 ед/л). ОАМ: микропротеинурия( белок 0,067 г), глюкозурия (0,89 ммоль/л). ИФА крови на С-пептид и инсулин:  С-пептид-8:00- 5,7 нг/мл, 9:00- 9,8 нг/мл, 10:00- 10,3 нг/мл. Инсулин- 8:00- 71,7 мкмЕд/мл, 9:00- 164,8 мкмЕд/мл,10:00-231,7 мкмЕд/мл- гиперинсулининизм.

Консультация окулиста: Ангиопатия сетчатки.

ЭКГ: Ритм синусовый, регулярный. Вольтаж средний. Нормограмма. ЧСС-86. Заключение: Нагрузка на левый желудочек. Выраженные метаболические изменения. Удлинение QT. Получала лечение: Режим 4/1, Диета №8, Симптоматическое лечение: Глюконил 250 мг*2 раза в день. Каптоприл 50 мг * 3 раза в день.  Физиолечение: Массаж головы и воротниковой зоны № 10, Электрофорез с MgSO4 на правое подреберье №10. Благодаря проводимой терапии, состояние ребенка было стабильным. С этого же времени отмечается положительная динамика в купировании явления Артериальной гипертензии.

Заключение: Одними из наиболее значимых факторов риска развития и прогрессирования АГ у детей являются нейро-обменно-эндокринные синдромы, возникающие в результате гипоталамической дисфункции. Грубые органические поражения гипоталамической области опухолью, в результате травмы, инфекционным или сосудистым процессом в клинической практике встречается относительно редко. Но при этом оказывают свое значительное влияние на формирование у пациентов синдрома артериальной гипертензии. Так как проблема является актуальной на данный период времени, мы изучили особенность течения артериальной гипертензии при данной патологии. Таким образом на фоне проводимой терапии у пациентки отмечается стабилизация артериального давления. Учитывая полиэтиологичность заболевания в диагностике гипоталомической дисфункции необходим дифференцированный подход с использованием не одного, а сразу нескольких методов исследования. Необходимо комплексное исследование с применением как лабораторных, так и инструментальных методов исследования, а также привлечение узких специалистов (нефролог, хирург, гастроэнтеролог и т.д).