Статья:

Дилатационная кардиомиопатия и пандемия COVID

Конференция: XXXII Студенческая международная научно-практическая конференция «Естественные и медицинские науки. Студенческий научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Рахимова А.Б., Нұрмолданова Қ.А. Дилатационная кардиомиопатия и пандемия COVID // Естественные и медицинские науки. Студенческий научный форум: электр. сб. ст. по мат. XXXII междунар. студ. науч.-практ. конф. № 9(32). URL: https://nauchforum.ru/archive/SNF_nature/9(32).pdf (дата обращения: 17.05.2022)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Дилатационная кардиомиопатия и пандемия COVID

Рахимова Айгерим Бейсеновна
студент, резидент-кардиолог, НАО Медицинский университет г. Семей, Павлодарский филиал, Казахстан, г. Павлодар
Нұрмолданова Құралай Айдарқызы
интерн, НАО Медицинский университет г. Семей, Павлодарский филиал, Казахстан, г. Павлодар
Абильмажинова Гузяль Дуйсенбековна
научный руководитель, канд. мед наук, доцент, зав. Кафедрой внутренних болезней, ПФ, ученый секретарь, НАО Медицинский университет г. Семей, Павлодарский филиал, Казахстан, г. Павлодар

 

Актуальность: Есть свидетельства, что коронавирус может прямо атаковать клетки сердечной мышцы, и что цитокиновый шторм, который запускает вирус, вредит не только легким, но и сердцу, пока ученые не могут со всей определенностью доказать, что присутствие вируса в тканях сердца означает, что COVID-19 оказывает долгосрочное негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Проведенные недавно эксперименты ученых показали, что клетки сердца чувствительны к коронавирусу, который, проникая в них, легко и быстро там размножается. Уже через три дня оказалось, что у инфицированных SARS-CoV-2 клеток нарушилась способность к сокращению [7].

Дилатационная кардиомиопатия представляет собой заболевание миокарда различной этиологии, характеризующееся выраженным расширением полости левого желудочка и снижением глобальной сократимости при отсутствии основного кардиологического заболевания. Для таких больных характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболия, внезапная смерть. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка и выраженное увеличение размера его полости [1]. Больные с дилатационной кардиомиопатией занимают от четверти до половины всех случаев кардиомиопатий. В генезе заболевания имеет значение взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, воздействие экзогенных факторов, аутоиммунные нарушения. В большинстве случаев причиной заболевания является структурная и функциональная неполноценность сократительных или структурных белков в кардиомиоцитах. Пятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), по современным данным, колеблется от 30 до 36 % [2,3]. После установления диагноза ДКМП течение заболевания может широко варьировать. Нет четко выявленных предикторов неблагоприятного прогноза. Все это делает актуальным изучение данной проблемы [4, 5,].

Цель: описать клинический случай у пациента с впервые выявленным диагнозом дилатационная кардиомиопатия после перенесенной коронавирусной инфекции.

Материалы и методы: больной А, 69 лет поступил в кардиоклинику с жалобами на давящие боли за грудиной и в области сердца, без иррадиации, одышка при физической нагрузке (подъем на 2 этаж, быстрой ходьбе на расстояние 100 м),  сопровождающаяся нехваткой воздуха, выраженной слабостью, одышкой, сердцебиением. Анамнез заболевания: Ранее ИБС отрицает. На Д учете не состоит. Считает себя больным в течение одного месяца, когда стал отмечать снижение толерантности к физическим нагрузкам, усиление одышки, за медицинской  помощью не обращался, неделю ранее находился на стационарном лечении в ГБ№3 с диагнозом: Внебольничная полисегментарная пневмония, вирус идентифицирован. ДН1. Консультирован кардиологом, выставлен диагноз: дилатационная кардиомиопатия. Учитывая жалобы, инструментальные данные: ЭХОКГ: ФВ-35%, ЭКГ : ФП давность не известна. Госпитализирован в кардиоклинику. Сопутствующие заболевания: Артериальная гипертензия более года, максимально до 160 мм.рт.ст., адаптирован к 100/70 мм.рт.ст., со слов регулярно препараты не принимает. Анамнез жизни: без особенностей. Объективно: состояние средней степени тяжести, обусловленное декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Рост: 168 см., вес: 68 кг. Поступил с t°: 36.6С. ИМТ: 24,09 кг/м2. Нормальный вес. Перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, патологических шумов не выслушивается.  АД(D)- 100/70мм рт.ст., АД(S)-100/70мм.рт.ст., ЧСС-100 уд/мин. PS-90 уд/мин. Дефицит пульса-10. Лабораторно-диагностические исследования:норма.

ЭКГ-Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант с ЧСС-130-140 уд в мин. Отклонение ЭОС влево. Депрессия сегмента ST I ,aVL ,V4-6.

ЭхоКГ при поступлении - Заключение: ФВЛЖ- 17%. Диффузный гипокинез стенок ЛЖ. Глобальная систолическая функция ЛЖ значительно снижена. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 2 типу.  Гипертрофия миокарда ЛЖ. Атеросклероз аорты. Кальциноз створок аортального клапана 2 ст. Дилатация ЛП, ПП. Митральная, трикуспидальная регургитации 3 ст. РСДЛА 55 мм.рт.ст. Легочная гипертензия 2 ст. Легочная регургитация 0-1 ст. Гидроперикард.

УЗИ плевральных полостей: В правой плевральной полости жидкость в V 900 мл. В левой плевральной полости жидкость в V 430 мл.

Тест 6-минутной ходьбы (при поступлении)- 270 м, что соответствует ХСН ФК 3.

Рентген: Заключение: Признаки полисегментарной пневмонии, экссудативного плеврита справа.  Расширение границ сердца. Двухсторонний гидроторакс.   Чрезпищеводная эхокардиография : Заключение: Тромб в полости ушка ЛП (свежий). Контрактильная функция ушка ЛП удовлетворительная.Митральная регургитация  3 ст.. Трикуспидальная регургитация 2 ст. 

Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ: ЧСС средняя 126 уд/мин, минимум 76 уд/мин, максимум 180 уд/мин; Основной ритм- фибрилляция предсердий. Паузы не зарегистрированы.

Патологической депрессии и элевации сегмента ST не выявлено.

Эхокардиография (в динамике через 10 дней) Заключение:  ФВ 42 %.Гипокинез  МЖП, верхушки ЛЖ. Атеросклероз аорты. Уплотнение створок аортального, митрального клапанов. Незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ. Дилатация левого, правого предсердий. Митральная, трикуспидальная регургитации 2 ст. Расчетное давление в легочной артерии- 55мм.рт.ст. Легочная гипертензия 2 ст.

Тест 6-минутной ходьбы (после проведенного лечения) - 320 м, что соответствует ХСН ФК 2.

Результаты ДКАГ: Left main - с четким и ровным контуром, проходим

LAD- - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

ДВ1- в устье стеноз 80%, диаметр артерии менее 2,0мм.

ДВ2- в устье стеноз 80%, диаметр артерии менее 2,0мм.

CF- -  с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

RCA - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

Рекомендовано: консервативное лечение

Проведенное лечение

Диета: 10 Режим: 2б - палатный

Клексан 0,4 мл, подкожно (1 р/д, 8 дней), Альдарон 50 мг, 1 р/д, Торсид 5 мг, Бисопролол 5 мг, Пантап 40 мг, Фозиноприл 5 мг, Варфарин 5 мг.

Результаты исследования :

Индикаторы эффективности лечения:

- регрессия симптомов сердечной недостаточности (в покое и при нагрузке): уменьшение клинических признаков (уменьшение степени выраженности одышки, тахикардии, головокружения,  слабости, улучшение качества жизни);

- объективные доказательства улучшения сократимости миокарда;

- положительный ответ на лечение СН;

-увеличение фракции выброса левого желудочка

- уменьшение класса ФК ХСН [6] .

Заключительный диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. НРС: Персистирующая форма фибрилляции предсердий. EHRA II. CHAD2DS2-VASc-3 балла. HAS-BLED-2балла. ХСН II NYHA. Тромб в полости левого предсердия. Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4. Коронавирусная инфекция COVID-19 (Вирус идентифицирован).

Заключение. Таким образом, за двухнедельный период пребывания пациента в кардиоклинике, правильной постановке диагноза и адекватно подобранной терапии происходило статистически значимое регрессирование клинических симптомов, уменьшение ФК ХСН и положительная динамика размеров левого предсердия, конечного систолического размера, конечного диастолического размера по результатам ЭхоКГ. Своевременность распознавания заболевания и начала адекватной медикаментозной терапии приводит к некоторому улучшению и стабилизации состояния. Острая воспалительная реакция, вызванная инфекцией, может ухудшить сердечную функцию и усугубить симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью [7].

 

Список литературы:
1. Надлежащая клиническая практика : ГОСТ Р 52379–2005. — М. : Стандарт информ, 2016. — 34 с.
2. Bahler R. C. Assessment of prognosis in idiopathic dilated cardiomyopathy / R. C. Bahler // Chest. — 2012. — Vol. 121. — P. 1016–1019.
3. Comparison of long-term outcome of alcoholic and idiopathic dilated cardiomyopathy / L. Fauchier [et al.] // Eur. Heart J. — 2015 — Vol. 21. — P. 306–314.
4. Declaration of Helsinki. World Medical Association. Available from: http://www.wma.net/e/ethicsunit/helsinki.htm
5. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
6. Руководство по кардиологии. Под редакцией академика Е.И.Чазова. 2008 г
7. COVID-19 and the cardiovascular system.