Дилатационная кардиомиопатия и пандемия COVID

Актуальность: Есть свидетельства, что коронавирус может прямо атаковать клетки сердечной мышцы, и что цитокиновый шторм, который запускает вирус, вредит не только легким, но и сердцу, пока ученые не могут со всей определенностью доказать, что присутствие вируса в тканях сердца означает, что COVID-19 оказывает долгосрочное негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Проведенные недавно эксперименты ученых показали, что клетки сердца чувствительны к коронавирусу, который, проникая в них, легко и быстро там размножается. Уже через три дня оказалось, что у инфицированных SARS-CoV-2 клеток нарушилась способность к сокращению [7].

Дилатационная кардиомиопатия представляет собой заболевание миокарда различной этиологии, характеризующееся выраженным расширением полости левого желудочка и снижением глобальной сократимости при отсутствии основного кардиологического заболевания. Для таких больных характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболия, внезапная смерть. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка и выраженное увеличение размера его полости [1]. Больные с дилатационной кардиомиопатией занимают от четверти до половины всех случаев кардиомиопатий. В генезе заболевания имеет значение взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, воздействие экзогенных факторов, аутоиммунные нарушения. В большинстве случаев причиной заболевания является структурная и функциональная неполноценность сократительных или структурных белков в кардиомиоцитах. Пятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), по современным данным, колеблется от 30 до 36 % [2,3]. После установления диагноза ДКМП течение заболевания может широко варьировать. Нет четко выявленных предикторов неблагоприятного прогноза. Все это делает актуальным изучение данной проблемы [4, 5,].

Цель: описать клинический случай у пациента с впервые выявленным диагнозом дилатационная кардиомиопатия после перенесенной коронавирусной инфекции.

Материалы и методы: больной А, 69 лет поступил в кардиоклинику с жалобами на давящие боли за грудиной и в области сердца, без иррадиации, одышка при физической нагрузке (подъем на 2 этаж, быстрой ходьбе на расстояние 100 м),  сопровождающаяся нехваткой воздуха, выраженной слабостью, одышкой, сердцебиением. Анамнез заболевания: Ранее ИБС отрицает. На Д учете не состоит. Считает себя больным в течение одного месяца, когда стал отмечать снижение толерантности к физическим нагрузкам, усиление одышки, за медицинской  помощью не обращался, неделю ранее находился на стационарном лечении в ГБ№3 с диагнозом: Внебольничная полисегментарная пневмония, вирус идентифицирован. ДН1. Консультирован кардиологом, выставлен диагноз: дилатационная кардиомиопатия. Учитывая жалобы, инструментальные данные: ЭХОКГ: ФВ-35%, ЭКГ : ФП давность не известна. Госпитализирован в кардиоклинику. Сопутствующие заболевания: Артериальная гипертензия более года, максимально до 160 мм.рт.ст., адаптирован к 100/70 мм.рт.ст., со слов регулярно препараты не принимает. Анамнез жизни: без особенностей. Объективно: состояние средней степени тяжести, обусловленное декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Рост: 168 см., вес: 68 кг. Поступил с t°: 36.6С. ИМТ: 24,09 кг/м2. Нормальный вес. Перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, патологических шумов не выслушивается.  АД(D)- 100/70мм рт.ст., АД(S)-100/70мм.рт.ст., ЧСС-100 уд/мин. PS-90 уд/мин. Дефицит пульса-10. Лабораторно-диагностические исследования:норма.

ЭКГ-Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант с ЧСС-130-140 уд в мин. Отклонение ЭОС влево. Депрессия сегмента ST I ,aVL ,V4-6.

ЭхоКГ при поступлении - Заключение: ФВЛЖ- 17%. Диффузный гипокинез стенок ЛЖ. Глобальная систолическая функция ЛЖ значительно снижена. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 2 типу.  Гипертрофия миокарда ЛЖ. Атеросклероз аорты. Кальциноз створок аортального клапана 2 ст. Дилатация ЛП, ПП. Митральная, трикуспидальная регургитации 3 ст. РСДЛА 55 мм.рт.ст. Легочная гипертензия 2 ст. Легочная регургитация 0-1 ст. Гидроперикард.

УЗИ плевральных полостей: В правой плевральной полости жидкость в V 900 мл. В левой плевральной полости жидкость в V 430 мл.

Тест 6-минутной ходьбы (при поступлении)- 270 м, что соответствует ХСН ФК 3.

Рентген: Заключение: Признаки полисегментарной пневмонии, экссудативного плеврита справа.  Расширение границ сердца. Двухсторонний гидроторакс.   Чрезпищеводная эхокардиография : Заключение: Тромб в полости ушка ЛП (свежий). Контрактильная функция ушка ЛП удовлетворительная.Митральная регургитация  3 ст.. Трикуспидальная регургитация 2 ст. 

Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ: ЧСС средняя 126 уд/мин, минимум 76 уд/мин, максимум 180 уд/мин; Основной ритм- фибрилляция предсердий. Паузы не зарегистрированы.

Патологической депрессии и элевации сегмента ST не выявлено.

Эхокардиография (в динамике через 10 дней) Заключение:  ФВ 42 %.Гипокинез  МЖП, верхушки ЛЖ. Атеросклероз аорты. Уплотнение створок аортального, митрального клапанов. Незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ. Дилатация левого, правого предсердий. Митральная, трикуспидальная регургитации 2 ст. Расчетное давление в легочной артерии- 55мм.рт.ст. Легочная гипертензия 2 ст.

Тест 6-минутной ходьбы (после проведенного лечения) - 320 м, что соответствует ХСН ФК 2.

Результаты ДКАГ: Left main - с четким и ровным контуром, проходим

LAD- - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

ДВ1- в устье стеноз 80%, диаметр артерии менее 2,0мм.

ДВ2- в устье стеноз 80%, диаметр артерии менее 2,0мм.

CF- -  с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

RCA - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении

Рекомендовано: консервативное лечение

Проведенное лечение

Диета: 10 Режим: 2б - палатный

Клексан 0,4 мл, подкожно (1 р/д, 8 дней), Альдарон 50 мг, 1 р/д, Торсид 5 мг, Бисопролол 5 мг, Пантап 40 мг, Фозиноприл 5 мг, Варфарин 5 мг.

Результаты исследования :

Индикаторы эффективности лечения:

- регрессия симптомов сердечной недостаточности (в покое и при нагрузке): уменьшение клинических признаков (уменьшение степени выраженности одышки, тахикардии, головокружения,  слабости, улучшение качества жизни);

- объективные доказательства улучшения сократимости миокарда;

- положительный ответ на лечение СН;

-увеличение фракции выброса левого желудочка

- уменьшение класса ФК ХСН [6] .

Заключительный диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. НРС: Персистирующая форма фибрилляции предсердий. EHRA II. CHAD2DS2-VASc-3 балла. HAS-BLED-2балла. ХСН II NYHA. Тромб в полости левого предсердия. Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4. Коронавирусная инфекция COVID-19 (Вирус идентифицирован).

Заключение. Таким образом, за двухнедельный период пребывания пациента в кардиоклинике, правильной постановке диагноза и адекватно подобранной терапии происходило статистически значимое регрессирование клинических симптомов, уменьшение ФК ХСН и положительная динамика размеров левого предсердия, конечного систолического размера, конечного диастолического размера по результатам ЭхоКГ. Своевременность распознавания заболевания и начала адекватной медикаментозной терапии приводит к некоторому улучшению и стабилизации состояния. Острая воспалительная реакция, вызванная инфекцией, может ухудшить сердечную функцию и усугубить симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью [7].