Желудочковые нарушении ритма при инфаркте миокарда

Актуальность темы: Инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы, связанный с нарушением коронарного кровоснабжения, который в подавляющем большинстве случаев возникает вследствие атеротромбоза [1].

Пациенты, пережившие инфаркт миокарда, имеют высокий риск внезапной сердечной смерти, причем ее наступление наиболее вероятно в первый год после инфаркта. Главными причинами внезапной сердечной смерти являются желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Риск развития аритмических нарушений снижается с более широким использованием тромболитических средств и коронарной реваскуляризации. В настоящее время риск развития злокачественной аритмии у пациента, пережившего инфаркт миокарда, в первый год после выписки из стационара составляет 5% и менее [1].

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ [2].

Цель исследования. Описать клинический случай. Одним из примеров служит клиническое наблюдение пациента И., 60 л.

Материал и методы исследования. 23.09.2019 года в приемное отделение поступил пациент с направительным диагнозом: ИБС. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, промежуточного риска. С жалобами: на общую слабость, повышение АД до 160 мм.рт.ст, дискомфорт за грудиной.

Anamnesis morbi: Со слов пациента на учете по м/ж не состоит. При повышение АД ситуационно принимает гипотензивные препараты. Сегодня в общественном месте после психоэмоционального перенапряжения у пациента возникла общая слабость, повышение АД до 160 мм.рт.ст., дискомфорт за грудиной. Вызвал СМП 10:25. ПМК 10:36. Регистрация ЭКГ 10:40. Оказана помощь: кворекс 300мг, арикстра 2,5 п/к, аспирин 325 мг. Тропониновый тест не проведен. Доставлен в приемный покой ПОКЦ. Пациент наблюдаясь в диагностической палате, резко потерял сознание, пульсация на сонных артериях не прощупывалось, дыхание отсутствовало, начаты реанимационные мероприятия. Вызван реаниматолог.

Anamnesis vitae: Сопутствующие заболевания: периодически отмечает повышение АД до 160мм.рт.ст. ситуационно принимает гипотензивные препараты, название не помнит. Вредные привычки: отрицает.

Факторы риска: пол, возраст, АГ.

Данные объективного исследования: общее состояние крайне тяжелое, обусловленное коронарным синдромом. При поступлении сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, чистые, эластичность в норме. Аускультативно над всей поверхностью легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, патологических шумов не выслушивается. АД (D)- 80/40 мм рт.ст., АД (S)- 80/40 мм.рт.ст., ЧСС-60 уд/мин. PS-60 уд/мин. Дефицит пульса-0. Пульсация периферических сосудов сохранена.

Лабораторные данные.

23.09.2020 12:12 Тропонин в сыворотке крови (анализатор) - 13,34 нг/мл;

23.09.2020 АЧТВ - 29 сек.; международное нормализованное отношение (МНО) - 0,84000 (0,84 ); ПВ - 10,40000 сек (10,4 ); ПТИ - 130,00000 % (130 );фибриноген - 2,45 г/л;

23.09.2020 проба Реберга клубочковая фильтрация (КлФ) - 73,00000 мл/мин (73); глюкоза в сыворотке крови - 15,7 ммоль/л; общий белок в сыворотке крови - 57,8 г/л; холестерин в сыворотке крови - 4,71 ммоль/л; ЛПНП - 3,47 ммоль/л; ЛПВП - 1,28 ммоль/л; триглицериды в сыворотке крови - 0,79 ммоль/л; АЛаТ - 19,9 МЕ/л; калий в сыворотке крови - 3,66 ммоль/л; натрий в сыворотке крови - 135,4 ммоль/л; креатинин в крови - 97 мкмоль/л;

23.09.2020 Подсчет лейкоформулы лимфоциты в крови - 9 %; моноциты в крови - 1 %; палочкоядерные нейтрофилы в крови - 5 %; сегментоядерные нейтрофилы в крови – 85 %; ОАК: гемaтокрит (HCT) в крови - 36,00000 % (36 ); гемоглобин (HGB) в крови - 118,00000 г/л (118 ); лейкоциты в крови - 12,90000 /л (12,9 ); тромбоциты (PLT) в крови - 160,00000 /л (160 ); эритроциты (RBC) в крови - 4,20000 /л (4,2 ); СОЭ - 3 мм/ч;

23.09.2020 ОАМ: цвет мочи - светло-желтый; прозрачность мочи - прозрачная; относительная плотность (удельный вес) мочи - 1020,00000 (1020); лейкоциты в моче - 2,00000 лейкоцитов в мкл (2 ); эритроциты в моче - 1,00000 эритроцитов в мкл (1 ); рН мочи - 5,50000  (5,5 ); белок в моче - 0,33000 г/л (0,33 );

23.09.2020 22:00 Тропонин в сыворотке крови (анализатор) - 1288 нг/мл;

24.09.2020 АЧТВ - 41 сек;

25.09.2020 06:46 Подсчет лейкоформулы: лимфоциты в крови - 20 %; моноциты в крови - 3 %; палочкоядерные нейтрофилы в крови - 2 %; сегментоядерные нейтрофилы в крови - 75 %; эозинофилы в крови - 0 %; ОАК: гемaтокрит (HCT) в крови - 33,00000 % (33 ); гемоглобин (HGB) в крови - 108,00000 г/л (108 ) ; лейкоциты в крови - 7,50000 /л (7,5 ); СОЭ - 22,00000 мм/ч (22 ); тромбоциты (PLT) в крови - 142,00000 /л (142 ); эритроциты (RBC) в крови - 3,82000 /л (3,82 ); цветовой показатель - 0,87000  (0,87 ).

Данные инструментальных методов исследования.

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (24 часа) (25.09.2020 16:02) Основной ритм - синусовый. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса; паузы не зарегистрированы. Зарегистрирована патологическая депрессия сегмента ST в отведениях II, III, AVF, V3-V6.

ЭХО кардиография (23.09.2020) Заключение: ФВЛЖ- 60%. Глобальная систолическая функция ЛЖ удовлетворительная. Расширение восходящего отдела аорты. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ без обструкции выходного тракта ЛЖ. Митральная, трикуспидальная, легочная регургитации 0-1 ст. РСДЛА 31 мм.рт.ст. Легочная гипертензия 1 ст.

ЭХО кардиография (02.10.2020) в динамике: ФВЛЖ-60%. Глобальная систолическая функция ЛЖ удовлетворительная. Митральная, трикуспидальная регургитации 0-1 ст.

Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях) (24.09.2020 10:51) Заключение: ритм синусовый с ЧСС 60 уд в мин. Нормальное положение ЭОС. Гипертрофия ЛЖ. Высокий коронарный з. Т V2-V4.

Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях) (28.09.2020 10:51) Заключение: Ритм синусовый с ЧСС 89 уд в мин. Нормальное положение ЭОС. Единичные ЖЭС.

Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях) (30.09.2020 09:51) Заключение: Ритм ФП с 170-180 уд в мин.

Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях) (05.10.2020 10:51) Заключение: ритм синусовый с ЧСС 78 уд в мин. Нормальное положение ЭОС. Гипертрофия ЛЖ.

Проведённое лечение в отделении: Диета: - стол № 10 Режим: 2б – палатный.

Пантап 40  (40мг, Орально) (1 р/д. 10 д.), Аторис (10 мг, Таблетки ) (40мг, Орально) (1 р/д. 9 д.), АС-тромбин (100 мг, Таблетки ) (100мг, Орально) (1 р/д. 10 д.), Фозикард (20 мг, Таблетки ) (20мг, Орально) (1 р/д. 18 д.), Сантодарон (3 мл, Раствор 150мг/3 мл) (12мл, Внутривенно(капельно)) + Натрия хлорид NS (100 мл, Раствор 0,9%) (100мл, Внутривенно(капельно)) (1 р/д. 2 д.), Кордарон (200 мг, Таблетки ) (200мг, Орально) (1 р/д. 12 д.), Кворекс (75 мг, Таблетки ) (75мг, Орально) (1 р/д. 6 д.).

Пациент поступил в экстренном порядке 23.09.2020 г с диагнозом: Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, высокого риска СН I Killip. Артериальная гипертензия 2 степени. Риск 3. с исходом: Ишемическая болезнь сердца. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. СН IV Killip. Кардиогенный шок. Состояние после клинической смерти от 23.09.2020г. Артериальная гипертензия 2 степени. Риск 4. Постреанимационная болезнь. Гипоксически -ишемическая энцефалопатия . Психоорганический с-м. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков. Предотвращенная остановка кровообращения.

Пациент, наблюдаясь в диагностической палате, резко потерял сознание, пульсация на сонных артериях не прощупывалось, дыхание отсутствовало, начаты реанимационные мероприятия. В результате реанимационных мероприятий удалось восстановить сердечную деятельность. В экстренном порядке проведена Д-КАГ, по результатам которого: Left main - с четким и ровным контуром, проходим. LAD- - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении. CF- - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении. RCA - с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов, проходима на всем протяжении. Рекомендовано консервативное лечение.

До стабилизации состояния находился в ОАРИТ. В связи с наличием неврологической и постреанимационной симптоматики, осмотрен невропатологом, рекомендации даны. На фоне проводимой терапии отмечается умеренная положительная динамика. В ОАРИТ рецидивов ангинозных болей не отмечал. Перевод в профильное отделение на 4-е сутки.

Пациенту проведено Холтеровское мониторирование ЭКГ 30.09.2020 из-за развившегося пароксизма фибрилляции предсердий медикаментозно проводилась антиаритмическая терапии с восстановлением ритма. Консультирован аритмологом, рекомендовано плановая госпитализация в проведения ВСЭФИ. В динамике в результате проведенного лечения состояние пациента улучшилось.

Выводы: желудочковые аритмии относятся к жизнеугрожающим состояниям и требуют экстренного оказания помощи. Несмотря на большое количество исследований, посвященных инфаркту миокарда, в литературе имеются лишь работы, направленные на определение частоты нарушения ритма и проводимости у пациентов в первые 24-48 ч от появления симптомов острого инфаркта миокарда [3]. Поэтому изучение данной темы является актуальным, поскольку от степени выявленных нарушений ритма и проводимости у пациентов с первичным и повторным острым инфарктом миокарда при различной глубине и распространенности процесса будут зависеть исход заболевания и тактика ведения больного.