Патоморфологический взгляд на патогенез периодонтита

На протяжении ряда лет ученые интенсивно изучают морфологические изменения, происходящие в тканях периодонта при различных формах периодонтитов. При исследовании зубов с различными формами апикального деструктивного периодонтита обнаружены морфофункциональные сдвиги в тканях периодонта [3, с. 301-304]. Мы понимаем, что клетки выполняют определенные функции. Так, например, плазмоциты вырабатывают специфические иммуноглобулины. В.Н. Царев с соавт. описывая иммунные процессы в полости рта указывали на то, что лимфоциты – это основные клеточные элементы иммунной системы. В- и Т-лимфоциты являются истинными иммунокомпетентными клетками. В-лимфоциты созревают в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, т.е. участвуют в гуморальном и клеточном иммунитете [7, с. 576]. Малое количество лимфоцитов, обнаруженных нами в препаратах зубов с обострившимися хроническими периодонтитами, свидетельствует об усилении воспалительного процесса. Фибробласты обладают высокой протеолитической и гидролитической активностью при рН близкой к 5,0. А некоторые специфические протеолитические ферменты играют важную роль при иммунном ответе. Кроме того, фибробласты участвуют в образовании коллагеновых волокон и придают направленность их пучкам, превращают рыхлую соединительную ткань в плотную волокнистую. Эти клетки играют основную роль при заживлении ран.  

Л.Ю. Орехова с соавт. предполагают, что в патогенезе периодонтита большую роль играют клеточные и гуморальные аутоиммунные реакции. Тучные клетки играют важную роль в воспалительных реакциях, т.к. имеют рецепторы для иммуноглобулинов IgE и вызывают сенсибилизацию клеток слизистой оболочки полости рта. При проникновении в организм аллергена тучные клетки активируются. В результате дегрануляции тучных клеток в окружающие ткани выходят вещества (гепарин, гистамин и др.) вызывающие определенные биологические эффекты [1, с. 314–315].  

В тканях периодонта обнаруживают большое количество нейтрофилов, выступающих источником ферментов, повреждающих клеточные мембраны, разрушающих нежизнеспособные ткани, что приводит к освобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Гиалуронидаза расщипляет гиалуроновую кислоту, повышая проницаемость капилляров, участвуя в активации третьего тромбоцитарного фактора, что приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и нарушению процессов микроциркуляции, а, следовательно, к некрозу ткани. Это позволяет понять, почему непатогенная микрофлора может вызвать воспалительную реакцию в тканях периодонта.

Реакция замедленного типа возможна при наличии уже сенсибилизированных лимфоцитов. При этом стимулируется выделение из лимфоцитов лимфокинов вызывающих гибель клеток вследствие активизации остеокластов.  Вещества, активирующие элементы остеокластической системы, стимулируют синтез простагландинов. Это свидетельствует о том, что в действие вступили клеточные медиаторы воспаления, с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Повышается проницаемость стенок сосудов и в очаг воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты, эозинофилы и нейтрофилы, моноциты и макрофаги. Проявляются все признаки воспаления.

Н.А. Кленова освещая биохимию патологических состояния отмечала, что освобождение гистамина из тучных клеток без их повреждения еще до конца не изученный процесс. Гистамин стимулирует взаимодействие с тучной клеткой комплекса антиген-антитело, он связан с лизисом фосфатидов, что ведет к резкому увеличению проницаемости плазматической мембраны клетки-мишени. Гепарин вызывает повышение проницаемости сосудов, что приводит к отеку тканей и привлечению в данную область из других частей организма клеток «отвечающих» за воспалительную реакцию. Тучные клетки задерживают чужеродное тело в месте проникновения и не дают ему продвигаться дальше [6, с. 216].

R. Ross, G. Odland, J. Linder установили, что в травмированной ткани появляются уже через 4-6 часов, при рН близкой к 5,0 нейтрофильные лейкоциты, проявляющие активность аминопептидаз, которые способствуют синтезу высоко вазоактивных полипептидов, вызывающих усиление капиллярной проницаемости и миграцию лейкоцитов  [9,с. 152-168;10,с. 536].

При воспалении плотность лейкоцитов значительно увеличивается в области воспалительного инфильтрата, т.к. в тканях оказывается большое число антигенных веществ. Их рост связан и с ростом числа нейтрофилов. Обнаружение большого количества лейкоцитов во многих препаратах зубов с ОХП говорит о дегенеративно-воспалительном периоде заболевания. Учитывая функциональные особенности клеток можно предположить, что их появление в воспалительном инфильтрате взаимосвязано. При исследовании зубов с ОХП мы вокруг сосудов обнаруживали клеточные скопления.  

В.Э. Цейликман с соавт. проследили динамику формирования лейкоцитарного инфильтрата и выявили особенности свободно-радикального окисления в очаге воспаления при экспериментальном травматическом периодонтите. Увеличение содержания карбонилированных белков на фоне увеличения содержания гептан-растворимых диеновых конъюгатов, а также кетодиенов и сопряжённых триенов соответствовало по времени развитию лейкоцитарного инфильтрата, что говорило об окислительном стрессе [4, с. 73].

Появление большого количества нейтрофилов, встречающихся при слабой сопротивляемости организма бактериальным инфекциям, связано с тем, что после фагоцитоза инородных частиц, в нашем случае микрофлоры, происходила гибель нейтрофилов с высвобождением большого количества гидролитических ферментов, нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетках, приводящих к повышенной проницаемости тонких стенок кровеносных сосудов и соответственно к кровоизлиянию. Нарушения трофики привели к нарушению проницаемости не только сосудистой стенки, но и стенок клеточных мембран, что способствовало некрозу тканей и скоплению образовавшихся токсических продуктов распада. Нарушается барьерная функция периодонта и он становится доступным для микроорганизмов и их токсинов. На этой стадии воспаления преобладает процесс альтерации. Наличие фагоцитов говорит о том, что необходимо применять меры для снижения интоксикации организма. Большое количество нейтрофилов говорит о альтеративно-эксудативном периоде заболевания.

А.Б. Войтович обнаружила у пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом в слизистой оболочке десны два типа клеточных инфильтратов: с высокой и низкой численностью плазматических клеток. Последние содержат много нейтрофильных лейкоцитов и являются истинными лейкоцитарными инфильтратами, формирующимися в тканях в местах большой концентрации антигенных веществ. С возрастом пациентов уменьшается размер лейкоцитарных инфильтратов, увеличивается содержание макрофагов, что дает основание предположить о возрастании роли этих клеток с возрастом в местном иммунитете [2, с. 19].   

Н.В. Семенникова обнаружила, что в период ремиссии в периодонте преобладают лимфоциты и клетки макрофагально-моноцитарного ряда, деструкция коллагеновых волокон, а в фазе обострения преобладают полиморфноядерные лейкоциты и незначительно увеличивается число фибробластов и лимфоцитов. Преобладание клеточного инфильтрата (КИ) указывает на продуктивный (регенеративный) характер воспаления [8, с. 52-57].

П.И. Гриценко с соавт. изучая ультраструктуру периапикальной грануляционной ткани при первичном и вторичном хроническом периодонтите установили, что «При вторичном хроническом периодонтите ткань периапикальной гранулемы содержит многочисленные мононуклеарные макрофаги, плазмоциты и гигантские многоядерные клетки с повышенной фагоцитарной, антиген-репрезентирующей и секреторной активностью, что соответствует морфологической картине формирования иммунной гранулемы» [5, с. 14-19].