Статья:

Актуальность синтропии бронхиальной астмы и ожирения

Конференция: VI Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Мамедова Э.И. Актуальность синтропии бронхиальной астмы и ожирения // Молодежный научный форум: электр. сб. ст. по мат. VI междунар. студ. науч.-практ. конф. № 5(6). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_interdisciplinarity/5(6).pdf (дата обращения: 19.08.2022)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Актуальность синтропии бронхиальной астмы и ожирения

Мамедова Эльмира Имановна
студент, Оренбургский государственный медицинский университет, РФ, г. Оренбург
Лебедева Елена Николаевна
научный руководитель, канд. биол. наук, доцент, Оренбургский государственный медицинский университет, РФ, г. Оренбург

 

Бронхиальная астма и ожирение относятся к группе полиэтиологических комплексных заболеваний, которые влияют друг на друга по своему происхождению и развитию. Синтропия данных нозологий замечена еще в XIX в. Чарльзом Джоном Хаффем Диккенсом в романе «Посмертные записки Пиквикского клуба». Из-за растущей распространенности во всем мире увеличилось количество исследований, посвященных взаимным ассоциациям между астмой и ожирением. Ожирение связано с более высокой частотой развития астмы, а также с более тяжелой степенью его протекания. По данным разных авторов, от 36,7 до 44% больных  бронхиальной астмой имеют ожирение. Механизмы развития ожирения и астмы взаимосвязаны и, как правило, ожирение является причиной развития неконтролируемой бронхиальной астмы. Это связано с механизмами воспалительных явлений, возникающих при чрезмерном накоплении жировой ткани в организме.

Согласно клиническим рекомендациям, бронхиальная астма – это гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. В мире насчитывается около 300 миллионов больных бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы включает внешние и внутренние факторы. Нас интересует один из внутренних факторов развития бронхиальной астмы – ожирение. Недостаточный контроль ожирения может влиять на воспаление дыхательных путей. Сегодня ожирение является самостоятельным заболеванием. Согласно клиническим рекомендациям, ожирение – это хроническое заболевание, гетерогенное по этиологии клиническим проявлениям, прогрессирующее при естественном течении, характеризующееся избыточным отложением жировой массы с ИМТ ≥ 40 кг/м2 или с ИМТ ≥ 35 кг/м2 при наличии серьезных осложнений, связанных с ожирением.

И астма, и ожирение являются глобальными проблемами здравоохранения в силу высокой распространенности среди населения всей планеты и медико-социальной значимости. Бронхиальная астма в сочетании с ожирением оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента, а так же увеличивают затраты здравоохранения. Статистическое соотношение высокого роста бронхиальной астмы и ожирения не раскрывает причинно-следственной связи между самостоятельными нозологиями и заставляет искать ответы на вопросы о том, что является первопричиной патологического состояния: ожирение или астма? В поиске ответа на поставленный вопрос научное сообщество всего мира спланировало проспективные когортные исследования, результаты которых подтверждают дозозависимую ассоциацию между ожирением и астмой. В частности, по данным мета-анализа Beutherи Sutherland (2007), проведенного на основе семи крупных исследований с общим числом наблюдений 333 102, было показано, что ИМТ свыше 25,0 сопровождается пропорциональным ростом риска развития астмы. В другом исследовании, где анализировалась взаимосвязь между изменением массы тела и риском развития астмы, было выяснено что, относительный риск заболевания астмой выше у пациентов с ожирением практически в 5 раз по сравнению с контрольной группой пациентов с бронхиальной астмой и стабильной массой тела.

Синтропия бронхиальной астмы и ожирения сегодня может быть объяснена с позиции системного воспаления. К настоящему времени выяснение клинико-патогенетической роли лептина и адипонектина при бронхиальной астме становится все более актуальной и дискутабельной проблемой.

При ожирении в адипоцитах происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа. Вследствие этого в адипоцитах повышаются уровни продукции провоспалительных цитокинов – фактора некроза опухоли альфа и одного из факторов хемотаксиса моноцитов. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и экспрессии указанных выше факторов. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета и интерлейкин-6, а также С-реактивного белка. Фактор некроза опухоли альфа усиливает воспалительные явления в стенке бронхов, что имеет значение в прогнозировании ожирения. Уровень интерлейкина-10, противоспалительного цитокина, при ожирении оказывается сниженным, что также может рассматриваться как один из факторов, увеличивающих степень воспалительной реакции в организме и предрасполагающих к более тяжелому течению астмы у лиц с избыточной массой тела.

Как упоминалось выше, лептин непосредственно участвует в инициации и регуляции воспалительных реакций, играет ключевую роль в объяснении патогенеза астмы и ожирения. Этот гормон белковой природы синтезируется в жировой ткани и обеспечивает трансляцию сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи в гипоталамус. Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при бронхиальной астме. Кроме того, повышение концентрации лептина в сыворотке крови при наличии сенсибилизации, сопутствует нарастанию уровня цитокинов, обеспечивающих формирование иммунного ответа по Th-2 типу. Регуляторное звено лептина позволяет влиять на течение астмы через субпопуляции лимфоцитов.

Помимо всего прочего, большие объемы жировой ткани являются источником провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что инициирует формирование и поддержание в организме хронического вялотекущего воспаления. Оно характеризуется невысокой интенсивностью, т.е. ожирение как воспаление не сопровождается прямыми клиническими симптомами, но, в то же время, обладает выраженной системностью, т.е. оказывает воздействие на органы и ткани, что может привести к изменению метаболизма, нарушению функции и параллельной активации реакций иммунной системы. Таким образом, молекулярно-клеточные механизмы, участвующие в патогенезе как ожирения, так и астмы могут оказывать взаимное влияние друг на друга.

Патогенетические механизмы развития респираторных заболеваний при ожирении дают возможность спрогнозировать не только эффективную коррекцию массы тела для контроля над астмой, но и возможность спрогнозировать профилактические мероприятия коррекции возможной синтропии бронхиальной астмы и ожирения. Мероприятия, направленные на профилактику ожирения как у больных с уже диагностированной бронхиальной астмой, так и у групп риска по формированию бронхиальной астмы, являются в то же время и мерами профилактики прогрессирования бронхиальной астмы. Кроме того, лептин может быть ключевым биохимическим маркером воспаления при бронхиальной астме и ожирении. Корреляция уровня сывороточного лептина с характеристикой степени тяжести астмы обосновывает актуальность изучения нозологической синтропии.

Окислительный стресс, эффект лептина на иммунную систему, гиперреактивность бронхов а также генетическое сходство этих двух заболеваний объясняет нозологическую синтропию.

 

Список литературы:
1. Global Initiative for Asthma (2014) Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
2. Telenga E., Tideman S., Kerstjens H., Hacken N., Timens W. Obesity in asthma: more neutrophilic inflammation as a possible explanation for a reduced treatment response // Allergy. Aug 2012. Vol. 67(8). pp. 1060-1068.  3. Tsaroucha A., Daniil Z., Malli F., Georgoulias P., Minas M. Leptin, adiponectin and ghrelin levels in female patients with asthma during stable and exacerbation periods // J Asthma. Mar 2013. Vol. 50 (2). pp. 188-197
3. Ulrik, C.S. Asthma and obesity: is weight reduction the key to achieve asthma control? [Text]/ C.S. Ulrik // Curr. Opin. Pulm. Med.-2016.- Jan;22(1).-Р.69-73.
4. Verbout N., Benedito L., Williams A., Kasahara D., Wurmbrand AP. Impact of adiponectin overexpression on allergic airways responses in mice // J Allergy (Cairo). 2013
5. Yamamoto R., Ueki S., Moritoki Y., Kobayashi Y., Oyamada H. Adiponectin attenuates human eosinophil adhesion and chemotaxis: implication in allergic inflammation // J Asthma. Oct 2013. Vol. 50(8). pp. 828-835.