Тиреогенная кардиопатия по данным кардио-аритмологического отделения

Актуальность: Нередко нарушения сердечного ритма сочетаются с патологией щитовидной железы, сопровождающейся пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз) её функцией. Известно, что при гипертиреозе значительно повышается частота именно предсердных нарушений ритма (фибрилляция предсердий, экстрасистолия), а частота желудочковых аритмий. При повышенной функции щитовидной железы происходит увеличение сократимости миокарда за счет увеличения транскрипции генов тяжелой миозина, кальций-зависимой АТФ-азы.  Это приводит к  изменениям в синтезе белка и увеличением поглощения кальция и глюкозы миокардом [1].

К синусовой брадикардии приводит снижение чувствительности b1-адренорецепторов синусового узла к действию катехоламинов в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Возникновение желудочковых тахиаритмий при гипотиреозе связано с удлинением интервала QT на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Больным первичным гипотиреозом свойственна выраженная брадикардия, замедление атриовентрикулярного проведения сердечного импульса, удлинение продолжительности потенциала действия и усиление негомогенности процессов реполяризации миокарда.

Без своевременной и адекватной терапии патологии щитовидной железы  может развиться ремоделирование сердца, нарушения его ритма и проводимости.  По мере увеличения длительности заболевания щитовидной железы и возраста пациента ухудшается сердечно-сосудистый прогноз.

Цель исследования: изучить характер нарушений ритма сердца у пациентов с тиреогенными дисгормональными кардиопатиями.

Критерии включения в исследование: нарушения ритма сердца на фоне патологии.

Критерии исключения из исследования: органические заболевания сердца  (ИБС, клапанные пороки, миокардиты, кардиомиопатии).

Материалы и методы: под наблюдением находилось 19 больных (выявленных за один календарный год) с дисгормональными тиреогенными кардиопатиями, лечившимися в кардиоаритмологическом отделении. Средний возраст больных с тиреогенной кардиопатией составил 53 ± 10,1 лет. Всем пациентам определялся уровень гормонов щитовидной железы, проводились ЭКГ, ЭхоКС, УЗИ щитовидной железы. В ряде случаев было выполнено суточное мониторирование ЭКГ.

Результаты и обсуждения: Давность заболевания щитовидной железы у них была от 3 до 23 лет, а давность нарушения ритма сердца от 6 месяцев до 16 лет. Повышенную функцию щитовидной железы имели 14 пациентов, а пониженную - 5.

Среди больных с повышенной функцией щитовидной железы трое пациентов имели постоянную форму мерцательной аритмии, у одного – в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. У четверых отмечалась пароксизмальная мерцательная аритмия  II класса (у троих) и IV класса (у одного) по Levy, из них у одного - в сочетании с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) II класса по Lawn.  В единичном случае выявлено персистирующее трепетание предсердий тахисистолической формы. Одна пациентка (45 лет) имела ЖЭ  V класс по  Ryan в сочетании с АВ блокада I-II степени.  Ещё у двоих отмечалась частая суправентрикулярная экстрасистолия (ЭС). Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая тахикардия диагностирована в трёх случаях.  Среди пациентов с гипотиреозом у трёх пациенток отмечалась пароксизмальная фибрилляция предсердий.  В одном случае выявлена синусовая брадикардия и  атрио-вентрикулярная блокада I степени.  Ещё одна больная 45 лет имела сложные нарушения ритма и проводимости сердца на фоне декомпенсированного гипотиреоза и сопутствующих ему гипокалиемии и гипонатриемии. Описание данного клинического случая приведено ниже. По результатам эхокардиографического обследования у пациентов с гипотиреозом было  обнаружено  в одном случае нарушение систолической функции левого желудочка и дилатация обеих предсердий. Среди пациентов с повышенной функцией щитовидной железы у двойх обнаружена гипертрофия левого желудочка и отмечено нарушение диастолической его функции у одного из них и систолической функции – у другого. Еще один пациент имел дилатацию левого предсердия.

В качестве примера развития сложных нарушений ритма и проводимости сердца на фоне гипотиреоза приводим клинический случай.

Пациентка К., 45 лет, находилась на стационарном лечении в кардиоаритмологическом отделении ГБУЗ «Оренбургская областная клиническая больница» с 01.09. по 28.09. 2016 года. При поступлении предъявляла жалобы на выраженную слабость, сонливость, перебои в работе сердца, ощущение «замирания» в сердце, ознобы, вязкую и медленную речь. Анамнез заболевания. Повышение АД отмечает в последние 8 лет. В сентябре 2014 года впервые зарегистрирована пароксизмальная желудочковая тахикардия. В течение последних 3 лет наблюдается у эндокринолога по месту жительства по поводу гипотиреоза. Ухудшение в состоянии стала отмечать с июля 2016 года. Постепенно стали нарастать слабость, заторможенность, появились перебои в работе сердца. За последнюю неделю существенно усилилась слабость, перебои в сердце стали частыми. 01.09.2016 года родственниками пациентки была вызвана бригада скорой медицинской помощи, на ЭКГ  зафиксирована частая желудочковая экстрасистолия, удлинение интервала QT. При объективном осмотре состояние средней степени тяжести. Отмечается выраженная заторможенность, на вопросы отвечает односложно и после большого перерыва, долго обдумывает ответ. Безразличное выражение лица, отсутствие мимики, эмоций. Тоны сердца приглушены, перебои в работе сердца. Частота сердечных сокращений – 68 в минуту. Частота пульса – 68 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Щитовидная железа не пальпируется, узлы не определяются.

При поступлении на ЭКГ – Синусовая брадикардия с ЧСС – 48 в минуту. Желудочковые экстрасистолы. Атриовентрикулярная блокада I степени (PQ-0,3 сек.). Удлинена электрическая систола желудочков (QT – 0,52 сек, при норме 0,44 сек). В V2 и V3 – депрессия ST на 1 мм.

Гормоны щитовидной железы: Т4 свободный - 3,6 пмоль/л (норма 10-23,2), ТТГ 9,8 мк МЕ/мл (норма 0,23-3,4).

ЭхоКГ: Атеросклероз аорты и аортального клапана. Аортальная недостаточность I степени. Исследование дисперсии интервала QT: Показатели дисперсии QT в норме. На ЭКГ высокого разрешения зарегистрированы поздние потенциалы желудочков. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Синусовый ритм с ЧСС 45-75 в минуту, среднедневная ЧСС – 56 в минуту, средненочная ЧСС – 52 в минуту. Циркадный индекс – 1,05 (снижен), ригидный циркадный профиль. Атриовентрикулярная блокада I степени (PQ 0,28 сек). Зарегестрировано 107 пауз за счёт атриовентрикулярной блокады II степени Мобиц I c максимальным межимпульсным интервалом 2967 мс (больше в ночное время). Зарегистрирована 1 желудочковая экстрасистола. Значимой динамики сегмента ST не выявлено.

Заключение эндокринолога: аутоиммунный тиреоидит, манифестный гипотиреоз, декомпенсация. Гипотиреоидное сердце. Таким образом, клинически гипотиреоз проявлял себя у данной пациентки синдромом поражения центральной и периферической нервной системы, синдромом поражения сердечно–сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, атриовентрикулярная блокада). Кроме того, на фоне выраженного снижения уровня калия плазмы крови, характерного для гипотиреоза, у пациентки развилось удлинение интервала QT и появились жизнеугрожающие нарушения ритма сердца в виде пароксизмов желудочковой тахикардии с развитием эпизода остановки сердца. Заключительный диагноз: Аутоимиунный тиреоидит, манифестный гипотиреоз, декомпенсация. Гипотиреоидное сердце, сложные нарушения ритма и проводимости (атриовентрикулярная блокада I и II степени (Мобиц I), пароксизмальная желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия на фоне удлинённого интервала QT). Остановка сердца от 02.09.2016 года. Артериальная гипертония 3 степени, ОВР. СН I стадии, ФК I.

Вывод: Таким образом, чаще нарушения ритма сердца, по данным кардиоаритмологического отделения, выявлялись у пациентов с повышенной функцией щитовидной железы в виде мерцательной аритмии. У одной пациентки с декомпенсированным гипотиреозом наблюдались, крайне редко встречающиеся в клинической практике, сложные нарушения ритма и проводимости сердца, в том числе и жизнеугрожающие.