Статья:

Воронкообразная деформация грудной клетки у щенков

Конференция: XXXIX Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Секция: Биология

Выходные данные
Кабова В.А. Воронкообразная деформация грудной клетки у щенков // Молодежный научный форум: Естественные и медицинские науки: электр. сб. ст. по мат. XXXIX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 10(38). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_nature/10(38).pdf (дата обращения: 10.12.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 1 голос
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Воронкообразная деформация грудной клетки у щенков

Кабова Вера Александровна
студент факультета ветеринарной медицины направления «Ветеринария», Омский государственный аграрный университет, РФ, г. Омск
Лещева Надежда Алексеевна
научный руководитель, канд. ветеринар. наук, доц. кафедры ветеринарной микробиологии, инфекционный и инвазионных болезней факультета ветеринарной медицины, Омский государственный аграрный университет, РФ, г. Омск

 

Воронкообразная деформация грудной клетки или "синдром пловца" у щенков различных пород собак – это генетическое заболевание, в результате которого щенок рождается нежизнеспособным, со впалой грудной клеткой и атрофированными мышцами. В практике мало изученное нарушение в развитии щенков. Заводчики стремятся скрыть случаи рождения таких щенков, что мешает изучению истинного происхождения заболевания. На сегодняшний день болезнь встречается часто и представляет большую проблему. Некоторые породы имеют предрасполагающую склонность давать щенков с проявлением «синдрома пловца», к ним относятся – бульдоги, мопсы, вельш корги пемброк, таксы, бассет-хаунд. Анатомия перечисленных пород имеет сходные черты, которые могут быть причиной развития патологии, т.к. на передние лапы приходится большая часть веса животного, лапы широко расставлены, грудная клетка имеет расплющенную форму, которая близко граничит с патологией. Из крупных пород склонны: кавказские овчарки, немецкие и бордоские доги, сенбернары, ротвейлеры. Из-за высокой скорости роста и массы тела могут возникать различные нарушения обмена веществ, особенно кальциево-фосфорного обмена, что способствует патологическому развитию грудной клетки в том числе.

Воронкообразную деформацию грудной клетки опытные заводчики обнаруживают сразу после рождения, в первые часы. Однако, клиническое проявление приходится на второй-шестнадцатый день. Один или нескольких щенков в помёте не поднимаются на ноги, наблюдают двустороннее симметричное раздвижение в стороны задних и передних конечностей с загребающими движениями. Они не могут ни стоять, ни ходить, производят движения, напоминающие движения пловца. Отсюда и происходит название этого нарушения в развитии – синдром пловца. В случае многочисленного помёта у суки такие щенки будут оставаться голодными, так как не смогут во время лактации полноценно конкурировать за материнское молоко, отталкивая однопомётников. Если сука имеет плохую молокоотдачу, больные щенки так же будут недокормленными, т.к. разрабатывая молочные железы щенки упираются лапами о пол, для щенков с «синдромом пловца» это представляет большие трудности.

Существуют и другие причины, способствующие прогрессированию «синдрома пловца». Щенки ползают по дну родильного ящика и сосут молоко матери лежа на животе, низ грудной клетки может незначительно сглаживаться. Факторы, которые могут усугубить этот процесс:

1.  Чрезмерная выработка молока сукой и её нежелание покинуть родильный ящик со щенками. Это объясняет повторные пометы «пловцов» от одной суки.

2.  Ровное, скользкое покрытие, не дающее щенкам возможности изменять давление на грудную клетку, переползая через мелкие игрушки или неровности.

3.  Слишком высокая температура в помещении – щенки лежат в одном положении и не перемещаются в поисках источника тепла.

При благоприятных условиях выкармливания щенков с данной патологией дальнейшее проявление заболевания отразится на других органах и системах. Межреберные мускулы и мускулы диафрагмы больных щенков не корректно взаимодействуют и не расслабляются. В результате чего объем грудной клетки уменьшается, и легкие не могут должным образом расправляться при вдохе. У многих щенков отмечаются тремор головы и судорожные движения, а у некоторых – эпистатус. Зрение у щенков ослаблено (амблиопия), мигательный рефлекс отсутствует, как и рефлекторное сгибание головы при внезапном попадании яркого света в глаза. Такие щенки обычно погибают в возрасте от двух до четырех недель. У щенков старше трехмесячного возраста были обнаружены нарушения в мозжечке, проявляющиеся преимущественно в гибели клеток Пуркинье [3].

Известно, что данная аномалия закладывается при внутриутробном развитии. Точный диагноз поставить практически невозможно. Следует исключить многие сходные проявления этого заболевания. Дифференциальные диагнозы: врождённые дефекты конечностей, врождённые заболевания центральной нервной системы (например, гидроцефалия), заболевания сердца, нарушения обмена веществ, бактериологические инфекции, гипогликимия.

Характер заболевания до сих пор изучен не полностью. Однако, имеется множество доказательств того, что заболевания передаётся генетически. Существует версия, что щенки рождаются под воздействием единственного аутосомно-рецессивного гена с полной пенетрантностью, являющегося летальным. Анализирующее скрещивание для сокращения случаев возникновения этого состояния или искоренения его в линиях должно базироваться на вязках собак с генотипом Аа с партнерами, предположительно также несущими этот генотип, тогда оно будет результативным, особенно для собак малоплодных пород. Теоретически при уничтожении щенков-пловцов в помете останутся только носители этого состояния с генотипом Аа, а максимальная частота случаев в среднем в породе не будет превышать 25%. Практически же эта цифра будет гораздо ниже. Поскольку щенков рождается более чем достаточно, можно сразу же отбраковать пловцов [2].

Есть мнение, что проявление синдрома – это последствия перенесенных во время беременности некоторых вирусных и грибковых заболеваний, вызывающих мускульную дистрофию у потомства.

Следующая версия рассматривает это состояние как внутриутробную патологию плода, связанную с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. При этом происходит искажение проводимости нервного импульса к мышцам из-за частичного недоразвития миелиновой оболочки нервной трубки.

Изучая сходную проблему у других видов животных оказалось, что у подсосных поросят так же встречается эта проблема, с которой животноводы успешно справляются при помощи инъекций витамина Е и селена. Дефицит селена в организме, как известно, вызывает нарушение метаболизма, задержку роста, дегенеративные изменения мышечной ткани, печени, кардиомиопатию и репродуктивные дисфункции. На клеточном уровне недостаток селена ведет к нарушению целостности клеточных мембран, снижению активности ферментов, накоплению кальция внутри клеток, нарушению метаболизма аминокислот и кетокислот, подавлению энергопродуцирующих процессов [1].

Для предупреждения заболевания и снижения проявления клинических признаков разработан комплекс лечебно-профилактических мероприятий:

1.  Кормление щенной и кормящей суки должно быть полноценным, сбалансированным и качественным.

2.  Сразу после родов использовать в качестве подстилки солому, опилки или другую поверхность, которая не позволит лапам щенков разъезжаться.

3.  Щенков необходимо часто шевелить и переворачивать щенков, не давая им подолгу лежать в одной позе, особенно на животе. Полезно незначительно откладывать щенков от матери, вынуждая ползти к ней.

4.  Не перекармливать. Необходимо отслеживать отстающих щенков и каждые два-три часа подкладывать к суке, позволяя вдоволь насытиться.

5.  При подозрении на «синдром пловца» - нужно организовать регулярный массаж корпуса и конечностей, чтобы укрепить тонус мышц.

6.  В случае, когда начальное проявление заболевания было выявлено и началось уплощение грудной клетки - помимо массажа конечностей, следует проводить массаж грудной клетки.

7.  Больным щенкам устраивают теплые ванны, придерживая ладонью на поверхности, вынуждая грести конечностями. Плавание в воде способствует развитию мускулатуры и дыхательной системы. Стоит помнить, что после водных процедур щенка необходимо тщательно высушить. Не допускать попадания воды в ротовую, носовую полости, в ушные раковины [2].

Заводчики должны определить для себя целесообразность спасения каждого пораженного щенка. Для того, чтобы препятствовать новому появлению «пловцов», заводчики должны прибегнуть к самому простому и безопасному методу – исключить из программы разведения производителей, от которых были получены щенки с синдромом, а также самих щенков, если удалось снизить проявление заболевания и щенки выросли полноценными.

 

Список литературы:
1. Субботин В.М. Ветеринарная фармакология / В.М. Субботин, И.Д. Александров. – М: Колосс, 2004. – 620с.
2. Тилли Л. Болезни кошек и собак: [справочник]: пер. с англ. / Л. Тилли, Ф. Смит; под ред. Е.П. Копенкина. – Москва: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – 530 с. 
3. Веремей Э.И. Малоизученные хирургические болезни животных: практическое пособие / Э.И. Веремей. – Минск: Техноперспектива, 2008. – 176 с.