Роль инфекционного фактора в развитии псориатического артрита

Псориатический артрит (ПсА)  – это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся разнообразием клинической картины, включая периферический артрит, энтезит, дактилит, дистрофию ногтей, увеит и остеит [1]. В неблагоприятных случаях исходом псориатического артрита могут быть деформации суставов, вывихи, подвывихи и анкилозы[2]. В настоящее время наблюдается рост тяжелых, устойчивых к фармакотерапии форм псориаза, приводящих к вовлечению в патологический процесс суставов, что существенно влияет на качество жизни пациентов, вызывает психическую и социальную дезадаптацию, стойкую утрату трудоспособности, определяя не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость данной проблемы.

Исходя из вышесказанного, возникает вопрос, что может влиять на тяжесть течения псориаза, почему, хотя и в редких случаях, но псориатический артрит протекает с особой агрессивностью.

Существенную проблему представляют клинические варианты псориаза, ассоциированного с другими неинфекционными (болезни сердца и сосудов, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной, гепатобилиарной систем) и/или инфекционными заболеваниями (экзантемы, хронические инфекции кожи, верхних дыхательных путей, урогенитального тракта), взаимно осложняющими течение и исходы сочетанной патологии и повышающими риск возникновения аутоиммунных процессов [3].

Важнейший постулат для ревматологов и заключается в том, что C. trachomatis может вызывать поражение суставов. Роль хламидий в этиопатогенезе суставных заболеваний в большей степени обусловлена молекулярным сходством их антигенов с аутоантигенами макроорганизма.Триггерная роль урогенитальной, как и кишечной, микрофлоры является одним из ведущих этиологических факторов многих заболеваний суставов. Анатомо-гистологическая уникальность суставной ткани способствует проникновению и персистенции микробных антигенов в синовиальной ткани и жидкости. Фенестрированные капилляры синовии и наличие молекул клеточной адгезии облегчают миграцию антигенпрезентирующих клеток из крови в суставную ткань и обратно. В ответ на это хондроциты и синовиоциты способны фиксировать антиген, демонстрируя при этом широкий спектр иммунологических реакций, включающий продукцию факторов клеточного роста, цитокинов, медиаторов воспаления, токсических радикалов кислорода и оксида азота [4].

При ПсА, ассоциированном с урогенитальной хламидийной инфекцией, происходит взаимное отягощение течения обоих заболеваний, вовлечении в процесс большего числа суставов, сопровождающихся более выраженным болевым синдромом и увеличением продолжительности утренней скованности. Для клинических проявлений урогенитальной хламидийной инфекции у пациентов с ПсА характерно хроническое течение воспалительного процесса, характеризующееся различными вариантами топических проявлений [4,5]. Изменения показателей клеточного и гуморального звена иммунитета у пациентов с псориатическим артритом, ассоциированным с урогенитальной хламидийной инфекцией, проявляются снижением абсолютных значений Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-киллеров/супрессоров (CD8+) и В-лимфоцитов (CD19+), что требует дополнительного назначения иммунокорригирующей терапии [5].

Так же известна роль стрептококковой фокальной инфекции для возникновения каплевидного и пятнистого псориаза. В ряде последующих исследований было показано, что основными β-стрептококковыми антигенами (всюду далее BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз являются BSP-антигены (β-Streptococci Proteins) - стрептококковые оболочечные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS[6].

Несмотря на достижения современной медицины в понимании патогенеза ПсА и урогенитальной хламидийной инфекции, отмечается дефицит информации о клинико-лабораторных особенностях течения рассматриваемых нозологических вариантов и оптимальных методах этиопатогенетической терапии при сочетанной патологии кожи и урогенитального тракта.

Цель и задачи исследования. Выяснить возможность влияния инфекции на течение псориатического артрита, установить частоту инфицирования Сhlamydia trachomatis и другими инфекциями.

Материал и методы. Выполнен анализ историй болезни 30 пациентов с псориатическим артритом, находившихся на стационарном лечении в учреждении «Гомельский областной клинический кожно-венерологический диспансер» с 2018 по 2020 год. Средний возраст пациентов составил 50,4 14,1 лет.

Результаты и обсуждение. Все пациенты отмечали боли в пораженных суставах, имели поражение опорно-двигательного аппарата в виде полиартрита, моноартрита.

По степени активности артропатии 1 степень диагностирована у 6 пациентов, вторая у 10, третья у 2.

По локализации поражений опорно-двигательного аппарата у обследуемых были получены следующие данные: моноартрит и полиартрит преобладал в одинаковом соотношении (1:1), сакроилеит выявлен у 4 пациентов (12,1%). В общей картине поражений, чаще всего поражались коленные суставы, межфаланговые суставы кисти, плюснефаланговые и межфаланговые суставы стопы, реже всего встречались поражения плечевых, локтевых и лучезапястных суставов.

Средняя величина СОЭ составила 16,6 7,9 мм/ч.  У 57,6% С-реактивный белок и ревматоидный фактор в пределах нормы.

При оценке частоты жалоб и отдельных кожных симптомов у пациентов с ПсА преобладали зуд в области высыпаний, боли в суставах, «симптомы псориатической триады», наличие «дежурных бляшек» (в 100% случаев).

Частота выявления ассоциации C.trachomatis у пациентов с ПА - среди 33 обследуемых хламидийная инфекция была верифицирована у 3 пациентов, несмотря на то, что проводимое исследование проводилось не всем пациентам, частота выявления ассоциации C.trachomatis у пациентов с ПсА выявлена у 3 пациентов, не менее 9% от общего количества пациентов.

Также у 4 пациентов (12,1%) была выявлена инфекция мочеполовой системы.

Следует отметить, что у 12,1% пациентов заболевание протекает в виде микст-инфекции, ассоциируясь с другими возбудителями. Но моноинфекция при псориатическом артрите верифицировалась достоверно чаще, в 33,3% обследуемых.

Заключение. Инфекции могут оказывать негативное влияние на течение и показатели активности суставного синдрома, формируя полиартритический тип болезни с вовлечением в процесс большего числа болезненных и воспаленных суставов, более выраженный болевой синдром. Таким образом, обозначенная проблематика сочетанной патологии актуальна, требует дальнейшего углубленного изучения и поиска научнообоснованных решений, которые, в конечном итоге, позволят повысить качество оказания медицинской помощи.