Влияние производного 1-алкенилимидазола, острой гипоксии с гиперкапнией, триптофана и их сочетаний на некоторые показатели углеводного обмена

The effect of derivative of 1-alkenylimidazole, acute hypoxia with hypercapnia, tryptophan and their combinations on some indicators of carbohydrate metabolism

Irina Bykova

candidate of biological Science, Bryansk State Technical University, Russia, Bryansk

Svetlana Egorova

candidate of biological Science, Branch of Moscow Psychological and Social University in Bryansk, Russia, Bryansk

Elena Udovenko

candidate of biological Science, Bryansk State Technical University, Russia, Bryansk

Аннотация. Изучено влияние производного 1-алкенилимидазола под шифром Аллим-1, острой гипоксии с гиперкапнией, триптофана и их сочетаний на содержание глюкозы, молочной и пировиноградной кислот в сыворотке крови мышей, а также гликогена в печени животных. Аллим-1 не оказывал существенного влияния на исследуемые показатели углеводного обмена, а также устранял или значительно ослаблял негативное влияние гипоксии и триптофана.

Abstract. The effect of 1-alkenylimidazole derivative under the cipher Allim-1, acute hypoxia with hypercapnia, tryptophan and their combinations on the content of glucose, lactic and pyruvic acids in the serum of mice, and glycogen in the liver of animals was studied. Allim-1 did not significantly affect the studied parameters of carbohydrate metabolism, and also eliminated or significantly weakened the negative effect of hypoxia and tryptophan.

Ключевые слова: производное 1-алкенилимидазола; острая гипоксия с гиперкапнией; триптофан; показатели углеводного обмена.

Keywords: 1-alkenylimidazole derivative; acute hypoxia with hypercapnia; tryptophan; carbohydrate metabolism indicators.

В качестве источника энергии в первую очередь используется глюкоза крови [3, с. 1], а затем гликоген печени и мышц. Дополни­тельным источником образования глюкозы является ресинтез молочной и пировиноградной кислот, который осуществляется под влиянием ферментов глюконеогенеза. Триптофан является ингибитором глюконео­генеза и в широком диапазоне доз избирательно блокирует активность важнейшего фермента глюконеогенеза – ФЕП-карбоксикиназу [4, с. 49].

При введении триптофана значительно повышается содержание в печени глюконеогенных интермедиаторов на стадиях до ФЕП-карбоксикинезной реакции и существенно снижается количество интер­медиаторов на стадиях после этой реакции. Это свойство триптофана используют в экспериментальной фармакологии и патологической физиологии для выяснения влияния факторов различной природы на глюконеогенез [4, с. 49].

Острая гипоксия с гиперкапнией и триптофан достоверно умень­шали содержание глюкозы в крови мышей. Этот эффект был более выражен при введении триптофана (на 46 %), чем при воздействии гипоксии с гиперкапнией (на 36 %).

Соединение Аллим-1 в дозе 25 мг/кг не вызывало изменения уровня глюкозы в крови. При введении Аллим-1 в условиях острой гипоксии с гиперкапнией или совместно с триптофаном содержание глюкозы в крови мышей было меньше контроля на 7 и 25 % соответственно.

Следовательно, соединение Аллим-1 не изменяло содержание глюкозы в крови мышей, но значительно увеличивало этот показатель в условиях острой гипоксии с гиперкапнией или при введении триптофана.

Молочная кислота (лактат) является важнейшим промежуточным продуктом обмена веществ. Она образуется при окислении углеводов. При физических нагрузках и в условиях гипоксии содержание молочной кислоты в крови человека и животных увеличивается [2, с. 348].

Результаты проведенных опытов позволяют сказать, что в сыво­ротке крови контрольных мышей содержалось 0,44 ± 0,03 ммоль/л молочной кислоты, что совпадает с данными литературы [1, с. 86].

Соединение Аллим-1 не изменяло этого показателя при сравнении с контролем. У мышей, подвергавшихся воздействию острой гипоксии с гиперкапнией и триптофана, концентрация лактата превышала контроль и была равна 0,77 ± 0,02 и 0,64 ± 0,04 ммоль/л соответственно. При введении Аллим-1 в условиях острой гипоксии с гиперкапнией или совместно с триптофаном содержание молочной кислоты в сыворотке крови мышей было достоверно больше контроля на сходную величину (на 47 и 25 % соответственно).

Следовательно, соединение под шифром Аллим-1 не изменяло содержание молочной кислоты в крови мышей, но значительно умень­шало этот показатель в условиях острой гипоксии с гиперкапнией или при введении триптофана.

Пировиноградная кислота является важнейшим промежуточным продуктом обмена веществ. В процессе глюконеогенеза пируват метабо­лизируется в глюкозу, которая используется в качестве источника энергии. По содержанию пировиноградной кислоты в сыворотке крови судят о влиянии факторов различной природы на глюконеогенез. При физической нагрузке и гипоксии содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови человека и млекопитающих животных увеличивается [2, с. 350].

Установлено, что в сыворотке крови контрольных мышей содер­жалось 88 ± 2,7 мкмоль/л пировиноградной кислоты, что совпадает с данными литературы [1, с. 88].

Соединение Аллим-1 не изменяло содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови животных. В условиях острой гипоксии с гиперкапнией этот показатель был выше контроля на 28 %. Но этот эффект значительно устранялся, если животным за 1 час до воздей­ствия острой гипоксии с гиперкапнией вводили Аллим-1. Триптофан также увеличивал содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови мышей (на 32 %), но такого эффекта не проявлялось у животных, которым до инъекции триптофана вводили Аллим-1.

Следовательно, в условиях наших опытов введение Аллим-1 не оказывало влияния на содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови мышей, но значительно уменьшало этот показатель в условиях острой гипоксии с гиперкапнией или при введении триптофана.

Гликоген является основным запасным углеводом у человека и животных. Он образуется, главным образом, из углеводов и отклады­вается в печени и мышцах. При недостаточном содержании глюкозы в крови или при значительной потребности в ней при различных патологических состояниях гликоген под воздействием ферментов превращается в глюкозу и поступает в кровь, где используется в качестве источника энергии. При больших потребностях организма в глюкозе в первую очередь используется гликоген печени. Триптофан блокирует распад гликогена в печени [4, с. 50].

В наших опытах после воздействия острой гипоксии с гиперкапнией содержание глюкозы в крови мышей уменьшалось. Представляло интерес выяснить влияние острой гипоксии с гиперкапнией, Аллим-1, триптофана и их сочетаний на содержание гликогена в печени животных.

Установлено, в печени контрольных животных содержалось 4,2 ± 0,32 г% гликогена, что соответствует данным литературы [1, с. 91].

Введение мышам Аллим-1 не оказывало какого-либо влияния на содержание гликогена в печени контрольных мышей. Концентрация гликогена в печени мышей при воздействии острой гипоксии с гипер­капнией или триптофана достоверно снижалась на сходную величину (на 36 и 38 % соответственно).

При воздействии Аллим-1 в условиях острой гипоксии с гипер­капнией или совместно с триптофаном содержание гликогена в печени мышей было меньше контроля на сходную величину (на 17 и 26 % соот­ветственно).

Таким образом, производное 1-алкенилимидазола под шифром Аллим-1 не оказывало существенного влияния на содержание глюкозы в крови, молочной и пировиноградной кислот в сыворотке крови, а также гликогена в печени мышей. Аллим-1 устранял или значительно ослаблял негативное влияние острой гипоксии с гиперкапнией и ингибитора глюконеогенеза триптофана на исследуемые показатели углеводного обмена.