ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет (СД) – группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина на обоих этих факторов.

Условно выделяют 4 типа СД;

1)Тип 1 - заболевание, в основе которого лежит иммуноопсредованная или идиопатическая деструкция В-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2)Тип2 – в основе инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность или нарушение секреции инсулина.

3)Вторичный диабет – ятрогенный или связанный с поражением поджелудочной железы, гормональными и генетическими заболеваниями.

4) Гестационный диабет – связан с беременностью.

В настоящее время во всем мире насчитывается около 400 млн пациентов с этим заболеванием, причем, по оценкам, до 50% случаев СД не диагностируются, то есть каждый второй человек, болеющий диабетом, не знает о своем состоянии. Доля мужчин при СД1 -54%, при СД2-30%. Распространенность СД увеличивается, преимущественно за счет СД 2 типа.

Кожные изменения наблюдаются как в дебюте сахарного диабета (СД), так и при развитии его осложнений. Поражения кожи наблюдаются в течение жизни у 30-70% больных СД. Они могут быть обусловлены: метаболическими нарушениями, присоединением инфекции, длительным использованием инсулинов животного происхождения, а также наблюдаться в рамках различных синдромов, включающих СД. Частота нарастает с увеличением возраста больных и длительности СД.

Известно более чем о 30 заболеваниях кожи, ассоциированных с СД. Дерматопатии диагностируются как на фоне уже манифестировавшего СД, так и могут являться предикторами нарушений углеводного обмена. Знание особенностей кожных поражений при СД помогает дерматологу первым заподозрить эндокринное расстройство и направить пациента на обследование.

Поражения кожи при СД условно можно разделить на 4 группы:

1) Метаболические -дерматозы, обусловленные метаболическими нарушениями (липоидный некробиоз, диабетическая дерматопатия, диабетические пузыри, эруптивные ксантомы, черный акантоз, акрохордоны и др.);

2) Сосудистые (микроангиопатии, макроангиопатии, нейропатии);

3) Инфекции кожи (грибковые и бактериальные);

4) Ятрогенные - поражения кожи, ассоциированные с лечением СД и сопутствующих заболеваний (экзематозные реакции, крапивница, постинъекционные липодистрофии).

Безусловно о 30 поражениях кожи доложить в статье не предоставляется возможным. О самых важных дерматозах, которые являются предикторами сахарного диабета будет изложено.

Метаболические изменения кожи объясняют гиперинсулинемией, накопленных конечных продуктов гликирования в различных слоях кожи, гликированием структурных белков кожи.

Одним   из   дерматозов, наиболее прочно   ассоциированных   с инсулинорезистентностью, является черный акантоз.

Доброкачественный черный акантоз (acanthosis nigricans benigna)

Черный акантоз (рис.1, рис.2) характеризуется утолщением кожи, гиперпигментацией папилломатозными разрастаниями в основном с поражением складок, особенно подмышечных. Считается, что состояние вызывается гиперинсулинемией, которая способствует синтезу фактора роста инсулина 1 типа (IGF-1), что приводит к эпидермальному акантозу. Повышенное потоотделение и мацерация являются кофакторами в формировании черного акантоза (что подтверждает типичную локализацию высыпаний). Кроме того, стигмами инсулинорезистентности могут быть кожные акрохордоны(мягкие фибромы) и папиломатоз, за счет чего кожа становится бархатистой. При доброкачественном черном акантозе никогда не поражаются слизистые оболочки, ладони и подошвы. Выявляют у лиц с СД2 типа с ожирением, одинаково что у женщин что у мужчин. У женщин часто сопутствует поликистоз яичников. Наиболее часто поражаемые участки — подмышечные складки, шея, ареолы сосков, пупок и локти.

Рисунок 1. Черный акантоз (задняя поверхность шеи)

Рисунок 2. Черный акантоз (подмышечная область)

Акрохордоны

Синонимы- мягкая фиброма, фиброэпителиальный полип, «папиллома» (рис.3). Наиболее распространенное доброкачественное новообразование кожи у взрослых, количество элементов увеличивается с возрастом. Наблюдается у 66% пациентов с СД2 типа, что связывают с влиянием гиперинсулинемии на кератиноциты и фибробласты, как при черном акантозе.  Данные образования мягкие, телесного или коричневого цвета, множественные безболезненные папулы, часто с тонкой ножкой, размеры от 1мм до нескольких см.

Рисунок 3. Акрохордоны подмышечной области

Диабетическая дермопатия (пигментные претибиальные пятна голеней).

Наиболее распространенное специфическое поражение кожи у больных СД.  Происхождение диабетической дермопатии неизвестно, среди предполагаемых причин считается нарушение процессов заживления небольших поверхностных травм голени, перерождение подкожных нервов у пациентов с нейропатией. Также есть теория избытычного гликирования белков и мукополисахаридов кожи. Наличие  диабетической дермопатии является предиктором  нейропатии, нефропатии, ретинопатии и ишемической болезнью сердца,  делает ее маркером развития серьезных осложнений СД.

Очаги диабетической дермопатии состоят из небольшой хорошо очерченной поверхности, темно-красных впадин с атрофическим видом, напоминающих рубцы. Обычно очаги меньше 1 см в диаметре, округлой формы. Очаги гладкие и гиперпигментированные, интенсивность гиперпигментации пропорциональна степени атрофии. Как правило, высыпания бессимптомные, не вызывают боли или зуда, симметричные, локализуются над костными выступами особенно в предтибиальных областях.  В отличие от липоидного некробиоза, элементы без инфильтрации, не растут по периферии. Для СД характерно наличие 4 и более пятен.

Рисунок 4. Диабетическая дермопатия

Одним из дерматозов, наиболее прочно   ассоциированных   с   СД, является липоидный некробиоз. При условии частого изъязвления некробиотических очагов с формированием хронических инфицированных раневых дефектов данная патология находится в зоне интересов врачей разных специальностей – эндокринологов, дерматологов, хирургов.

Диабетический липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха)

Липоидный   некробиоз   –   хронический дерматоз, в основе которого лежат метаболические и микроциркуляторные   нарушения, характеризующийся деструкцией соединительной ткани дермы с отложением липидов в местах дегенерации коллагена, часто ассоциирован с нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом.

Диабетический липоидный некробиоз преобладает у женщин (80% случаев), проявляется в любом возрасте, но чаще дебютирует в 40–60 лет. Множественные поражения кожи встречаются часто и обычно наблюдаются на обеих ногах. Может на несколько лет предшествовать дебюту СД, возникать одновременно или спустя несколько лет после начала СД.

Типичные поражения начинаются в претибиальных областях с эритематозных папул, которые постепенно увеличиваются и объединяются в большие бляшки. Рис.5.  Бляшки в результате слияния папул имеют желтоватую окраску и часто атрофический центр, который соответствует дермальной и эпидермальной атрофии. Характерны поверхностные телеангиэктазии. Постепенно границы очага расширяются, эритема меняет окраску, края очага приподнимаются. Прилегающая кожа имеет красный цвет, в то время как центр желтый, что указывает на накопление липидов. Размер очага может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. По мере хронизации склероз в очаге становится более выраженным, с фарфоровым оттенком.  Часто такие бляшки путают со склеродермией бляшечной формой. Локализуется преимущественно на коже переднебоковых поверхностей голеней, голеностопных суставов. Почему именно такая локализуется, это связано с частой травматизацией голеней, ангиопатия нижних конечностей. При травмировании данных бляшек происходит изъязвление очагов, язвы плохо поддаются лечению, плохо заживают.