Частота встречаемости хронической сердечной недостаточности после перенесенного миокардита на примере данных Павлодарского Областного Кардиологического центра

Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.) [1, с. 3].

Миокардиты проявляются характерными клиническими симптомами, функциональными нарушениями и морфологическими изменениями структуры тканей сердца.

Миокардит как воспалительное заболевание миокарда, приводящее к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) и/или внезапной сердечной смерти (ВСС), встречается довольно часто. Так, по данным аутопсий лиц в возрасте 20–51 год, миокардит был установлен в 4–12% случаев у лиц, умерших внезапно[3, с. 80].

Эпидемиология. В связи сосложностями диагностики реальные данные по распространенности миокардитов, очевидно, неполны и требуют уточнения. Приблизительные оценки указывают на уровень заболеваемости миокардитами: около 20 случаев на 100 000 населения в год по данным прижизненной диагностики. Результаты диагностических исследований существенно отличаются, если они проводятся у пациентов с подозрением на миокардит по клиническим симптомам и инструментальным данным[2, с. 70].

У пациентов с вирусными инфекциями, главным образом респираторными, но не только, миокардит может быть прижизненно диагностирован в 1–15% случаев[2, с. 70].

Данные аутопсии представляются более надежными и указывают на наличие признаков воспаления в сердечной мышце при вскрытии примерно в одном случае на тысячу аутопсий в общей популяции[2, с. 70].

При посмертном исследовании случаев вирусных инфекций частота выявления миокардитов существенно возрастает, достигая 3–10% случаев. Десятикратное различие результатов прижизненной диагностики миокардитов и их обнаружение при аутопсии в популяции может указывать на то, что миокардиты в целом имеют в большинстве случаев сравнительно доброкачественное течение. В то же время отдельные случаи тяжелого течения заболевания могут чаще приводить к летальному исходу[2, с. 70].

По данным исследователей, от 10 до 50% неишемическихкардиомиопатий с длительностью симптомов менее 6 месяцев связаны с развитием данной патологии [3, с. 80].

Наиболее частой причиной миокардита являются вирусы, которые приводят к первичному повреждению миокарда, что в свою очередь ведет к аутоиммунному миокардиальному повреждению и затем – к развитию ДКМП. Однако, кроме вирусов, этиологическими факторами развития заболевания могут стать бактерии, кардиотоксины, различные факторы и медиаторы, к которым миокард имеет гиперчувствительность[3, с. 80].

Ремоделирование миокарда у данной категории пациентов связано как с прямым повреждением кардиомиоцитов и клеток эндотелия вирусами, так и внутриклеточным воздействием агентов на сигнальные пути и структуры клеток, что приводит к гипертрофии и прямой гибели клеток. Также описана способность вирусов модифицировать цитоскелет кардиомиоцитов, вставочные диски и экспрессию десмина[3, с. 80].

Выявление возбудителя в тканях миокарда предполагает инфекционный механизм, тогда как его отсутствие скорее свидетельствует об иммунном механизме[2, с. 70].

С морфологической точки зрения миокардит чаще всего протекает как очаговый процесс, что представляет собой одну из основных причин низкой чувствительности эндомиокардиальной биопсии даже в случае ее проведения. Помимо миокарда, воспалительный процесс нередко распространяется на эндокард и перикард, что позволяет диагностировать кардит как объединяющее состояние поражения сердца[2, с. 70].

Миокардит может манифестировать следующими клиническими вариантами[3, с. 81]:

1. Клиника острого коронарного синдрома.

2. Начало и прогрессирование сердечной недостаточности (от 2 недель до 3 месяцев) при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

3. ХСН (более 3 месяцев) при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

4. Жизнеугрожающие аритмии при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

5. Внезапная сердечная смерть при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

6. Кардиогенный шок при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

7. Тяжелые нарушения функции ЛЖ при отсутствии данных за ИБС и другие причины ХСН.

Миокардит следует подозревать всегда, когда у пациента есть необъяснимая ХСН. Симптомы заболевания часто появляются спустя 7–10 дней после перенесенной вирусной инфекции[3, с. 81].

Диагностика. При этом миокардит диагностируется отчасти методом исключения, что вообще характерно для заболеваний с низкоспецифичными симптомами. Вероятно, что в этой связи миокардиты нетяжелого течения в ряде случаев могут быть пропущены, особенно при наличии сочетанных заболеваний, сопровождающихся сходными симптомами[2, с. 71].

Наиболее надежным диагностическим тестом при миокардите является эндомиокардиальная биопсия. Однако только при соблюдении правил ее проведения (биопсия минимум из 3 участков по 1–2 мм) возможно добиться приемлемой чувствительности метода – 50–79%[3, с. 80].

ЭхоКГ является основным методом скрининга миокардита. Исследования показывают, что около 70% пациентов с подтвержденным диагнозом имеют признаки дисфункции левого желудочка. Кроме диффузной гипокинезии, у пациента могут также выявляться зоны локальной акинезии и гипокинезии. Утолщение миокарда ЛЖ, его «мозаичность» развиваются за счет интерстициального отека и тоже могут быть признаком миокардита[3, с. 82].

Существенным прорывом в неинвазивной диагностике миокардитов явилось внедрение в широкую клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца. В частности, анализ изображения позволяет определять выраженность воспалительных изменений миокарда и степень развития кардиосклероза. Аналогичная Далласским критериям для биопсии разработана система диагностических признаков миокардита по данным МРТ. В соответствии с ней миокардит может с достаточной вероятностью (около 80%) диагностироваться при наличии двух из трех выявляемых признаков: отек миокарда, гиперемия миокарда при повышении интенсивности раннего контрастирования и признаки тяжелого повреждения миокарда вплоть до его некроза при повышении интенсивности позднего контрастирования. Указанные изменения могут быть как регионарными, так и диффузными. Дифференциальный диагноз с изменениями ишемического генеза облегчается при несовпадении локализации патологических изменений по данным МРТ с распределением кровоснабжения по коронарным артериям [2, с. 71].

Одной из частых проблем практической кардиологии является дифференциальная диагностика миокардита и кардиомиопатий. Развитие диффузного постмиокардитического кардиосклероза с явлениями сердечной недостаточности по клиническим и эхографическим данным почти неотличимо от картины идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Современным альтернативным диагностическим подходом может быть МРТ, позволяющая дифференцировать локализацию кардиосклероза и наличие воспалительных изменений. В то же время считается, что в некоторых случаях состояние, диагностируемое как идиопатическая ДКМП, является на самом деле поздней стадией течения диффузного вирусного миокардита. Сердечная недостаточность, характерная для обоих заболеваний, является диагностическим признаком миокардита, но для кардиомиопатий, кроме ДКМП, может быть только дополнительным диагностическим маркером[2, с. 72].

Прогноз у пациентов с миокардитом обычно благоприятный и зависит от клинического и морфологического варианта заболевания, а также от раннего начала терапии. В сериях клинических случаев летальность при миокардите или миокаперикардите была от 0 до 21,4%.Частота спонтанного выздоровления у данной группы пациентов достигает 57%, необходимость интенсивной терапии в первые 4 недели – 40%[3, с. 84].

Промедление с выявлением миокардита или началом его лечения может иметь неблагоприятные последствия и утяжелить как ближайший, так и долгосрочный прогноз. Основные трудности диагностики связаны с низкой специфичностью наиболее характерных симптомов и высокой стоимостью или инвазивностью диагностических исследований, способных определенно решить диагностическую дилемму. Эндомиокардиальная биопсия, являющаяся основой для точной диагностики и классификации миокардитов, в настоящее время уступает место неинвазивной МРТ, способной дифференцировать тканевой состав миокарда на уровне, близком к гистологическому. В большинстве случаев диагностика миокардитов на популяционном уровне основывается на клинической симптоматике, признаках прогрессирования сердечной недостаточности и аритмических осложнениях миокардита[2, с. 73].

Цель: Выяснить частоту встречаемости хронической сердечной недостаточности после перенесенного миокардита по данным Павлодарского Областного Кардиологического центра.

Материалы и методы: Нами ретроспективно было проанализированы 29 историй болезни пациентов, получавших лечение в кардиологическом отделении в период с января 2017 года по август 2019 года включительно, которым был выставлен диагноз миокардит, постмиокардитическая кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность.

Результаты исследования: Из проанализированных пациентов составляло 13 женщин, 11 мужчин. В 4 случаях отмечалась повторная госпитализация в течение 1 года. В 28 случаях имелись сопутствующие патологии, такие как, АГ, НРС, клапанные патологии, ТЭЛА и т.д. 2 случая закончились летальным исходом вследствие декомпенсации ХСН.

Функциональный класс хронической сердечной недостаточности оценивался по тесту 6-минутной ходьбы (Таблица 1.)

Таблица 1.

Функциональный класс хронической сердечной недостаточности

Частота встречаемости по возрастам составил от 19 до 62 лет (Таблица 2).

Таблица 2.

Частота встречаемости по возрастам

Вывод. На основании изученного материала выявлено распространение миокардитов в более молодом, трудоспособном возрасте, 58% случаев приводила к хронической сердечной недостаточности высокого функционального класса (ФК II и выше). Таким образом, большое значение имеет ранняя диагностика и начало лечения заболевания позволяющая значительно снизить риск развития хронической сердечной недостаточности, частоту инвалидизации у пациентов, перенесших миокардит.