Изменения биохимических показателей крови при остром инфаркте миокарда
Секция: Биология
XXVII Студенческая международная научно-практическая конференция «Естественные и медицинские науки. Студенческий научный форум»
Изменения биохимических показателей крови при остром инфаркте миокарда
Ключевые слова: креатинкиназа МВ, сыворотка крови, креатинкиназа, аланинаминотрасфераза, аспартатаминотрасфераза, инфаркт миокарда
Актуальность
Сердечно-сосудистые заболевания давно признаются мировым сообществом как проблема, достигшая масштабов пандемии. Научные эпидемиологические исследования, как в России, так и во всем мире постоянно демонстрируют глобальную распространенность среди населения разных возрастных групп основных сердечно-сосудистых заболеваний, в частности инфаркта миокарда, фиксируя высокую долю смертности и инвалидизации от этого заболевания.
Несмотря на очевидные достижения в фармакологии, клинической диагностике и инвазивных методах лечения, в настоящее время летальность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает ведущее место, и главная роль здесь выпадает на острый инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – основная нозологическая форма, входящая в группу ишемической болезни сердца, отражающая некроз сердечных миоцитов, вызванный длительной ишемией [1, С. 1-24].
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире от инфаркта миокарда погибает около пятнадцати миллионов человек. На данный момент в России по структуре летальности на сердечно-сосудистые заболевания приходится около 57% смертности [4, С. 41-48].
В период с 2006-2016 г. у женщин показатель летальности возрос с 34,9 до 41,1 на 100 тыс. популяций, в то время как у мужчин – с 52,3 до 55,9. Чаще заболеваниями сердца, в частности ОИМ, страдают мужчины, так соотношение количества мужчин и женщин составило 3:1. [5, С. 408–409].
При диагностике острого инфаркта миокарда ведущую роль играют биохимические методы. Данные лабораторных тестов дают широкий спектр для повышения эффективности диагностики [2, С. 260-267].
Традиционными маркерами острого повреждения сердечной мышцы являются сердечная фракция креатинкиназа (МВ-КК), миоглобин, тропонин Т или тропонин I. В последнее время к этой группе маркеров раннего инфаркта миокарда присоединился белок, связывающий жирные кислоты.
В данной статье нами были рассмотрены результаты биохимических исследований сыворотки крови больных с острым инфарктом миокарда. В процессе исследования определялись биохимические показатели: концентрация тропонина, активность креатинкиназы, креатинкиназы мв, аспартатаминотрасферазы, аланинаминотрансферазы, в сыворотке крови 40 больных людей с учетом возраста.
Материал и методы
Анализировались данные, полученные в клинико-диагностической лаборатории ККБ НИИ №1 им. Очаповского на автоматическом биохимическом анализаторе ADVIA 1650 спектрофотометрическим турбодиметрическим методом в период с октября 2017 г. по март 2018 г. Материалом исследования служила гепаринизированная сыворотка крови, взятая у 20 больных мужчин и женщин, с диагнозом ОИМ в возрасте от 49 до 59 лет, которые составили первую экспериментальную группу (экспер. группа 1). Так как гендерное распределение не повлияло на результаты исследования, в таблицах 1 и 2 половая принадлежность нами не учитывалась. Вторая группа (20 человек) – контрольная в неё вошли практически здоровые люди, не имеющие патологии со стороны сердечных заболеваний. У них не проявлялось ни каких клинических проявлений, говорящих о данной патологии. Биохимические показатели, основных маркеров цитолиза кардиомиоцитов, так же подтверждали отсутствие заболевания сердца.
Результаты и обсуждение
Как видно из данных, приведенных в таблице 1, у больных с острым инфарктом миокарда, мы наблюдаем изменение биохимических показателей крови.
Таблица 1.
Изменение биохимических показателей у больных острым инфарктом миокарда
Ферменты |
Тропонин, Х ± m мкг/л |
КК, Х ± m МЕ/л |
КК-МВ, Х ± m МЕ/л |
|||
От начала заболевания |
Экспер. группа 1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Экспер. группа1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Экспер. группа 1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Поступление |
71±5,0** |
0,5±0,01 |
367±11,8* |
36±6,6 |
52±1,5** |
13±1,1 |
10ч |
79±4,2* |
0,4±0,02 |
557±21,5* |
32±6,0 |
156±8,4* |
15±1,5 |
1сут. (24ч) |
92±3,3* |
0,5±0,01 |
835±47,3* |
36±3,9 |
113±8,5* |
18±1,4 |
2 сут. (48ч.) |
104±4,9* |
0,4±0,02 |
574±33,2* |
29±1,2 |
76±3,0* |
17±1,5 |
3 сут. (72ч.) |
127±6,3* |
0,3±0,01 |
342±12,0* |
25±2,9 |
45±2,9** |
17±1,6 |
4 сут. (96ч.) |
191±6,5* |
0,3±0,01 |
168±19,7* |
27±2,9 |
42±6,5** |
16±1,2 |
5 сут. (120ч.) |
125±4,6* |
0,2±0,01 |
143±9,5* |
28±1,9 |
37±3,8** |
17±1,3 |
6 сут (144ч.) |
111±5,3* |
0,0±0,01 |
121±7,2* |
30±2,3 |
29±2,2 |
19±2,0 |
7 сут. (168ч.) |
99±5,0* |
0,2±0,01 |
104±8,3* |
28±4,2 |
20±1,1 |
14±1,0 |
8 сут. (192ч.) |
89±5,6* |
0,3±0,01 |
83±4,7* |
29±1,9 |
17±0,8 |
20±4,0 |
9 сут. (216ч.) |
83±4,9** |
0,5±0,01 |
65±5,5 |
27±7,0 |
17±0,9 |
21±2,2 |
10 сут. (240ч.) |
78±4,7** |
0,5±0,02 |
63±4,6 |
27±2,2 |
14±2,0 |
18±1,2 |
Референтные значения |
0,2-0,5
|
24-195
|
0-24
|
При сравнении показателей тропонина контрольной группы (0,5±0,01 мкг∕л) величинами с показателями в сыворотке крови больных ОИМ миокарда мы предполагаем, что процесс воспаления, возникший на цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, пропускает белок тропонин в межклеточное пространство. Нами было установлен пик концентрации тропонина в экспериментальной группе 1, который приходился на 96 часов после начала болевого приступа, превышал референтные значения по сравнению с контрольной группой в 342 раза и составлял 191±6,5 мкг∕л, что свидетельствует о глубоком поражении клеток сердечной мышцы. Затем наблюдалось снижение уровня тропонина в сыворотке крови экспериментальной 1 групп. В нашем исследовании, к 10 суткам (240 часов) его концентрация в сыворотке достоверно превысила в 156 раз референтные показатели в контрольной группе.
Активность общей КК в сыворотке крови находилась в референтных пределах от 24 до 195 МЕ/л. Анализируя полученные данные, следует отметить, что повышение активности данного энзима отмечается уже на момент поступления в стационар, то есть в первые часы после начала развития ИМ и в среднем составляла 367±11,8 МЕ/л, что превышает на 331 МЕ/л показания контрольной группы. Максимальное значение активности достигается через 24 часа, что в среднем равно 835 ± 47,3 МЕд/л, это на 799 МЕ/л выше референтных значений. К норме активность ферментов возвращалась через 96 часов после начала острой фазы и составила 168±19,7 МЕ/л.
Референтные значения активности изофермента МВ составляют от 0 до 24 Ед/л.
Активность КК-МВ увеличилась у всех обследованных с диагнозом ОИМ. Как видно из приведенной таблицы 1, повышение активности данного энзима отмечалось на момент поступления в стационар, после начала болевого синдрома, и в среднем равнялось 52±1,5 МЕ/л, превышая показатели контрольной группы на 39 МЕ/л.
Максимум активность фермента достигла через 10 часов составила 156±8,4 МЕ/л, а на 24 часа – 113±8,5 МЕ/л отклонение от референтных показателей контрольной группы составило 141 МЕ/л и 95 МЕ/л. Через 72 часа активность изофермента в среднем равнялась 45±2,9 МЕ/л, что выходило за пределы референтных значений, и нормы активность фермента достигала через 168 часов (семь суток) исследования и составляла 28±4,2 МЕ/л, что может свидетельствовать о расширении зоны некроза и пролонгированном и рецидивирующем течении заболевания.
Повышение активности часто коррелирует с обширностью инфаркта. Повышающиеся значения концентрации МВ-КК в сыворотке крови наблюдаются в первые четыре-шесть часов.
Как видно из данных, приведенных в таблице 2, у больных с острым инфарктом миокарда, мы наблюдаем изменение биохимических показателей крови.
Таблица 2.
Изменения биохимических показателей в сыворотке крови больных острым инфарктом миокарда
Ферменты |
АСТ, Х ± m, Ед/л |
АЛТ, Х ± m, Ед/л |
Общий белок, Х ± m, г/л |
|||
От начала заболевания |
Экспер. группа 1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Экспер. группа 1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Экспер. группа 1 n=20 |
Контр. группа n=20 |
Поступление |
90±4,7* |
28±1,5 |
50±6,0 |
35±1,2 |
72±14,0 |
64±2,5 |
10ч |
106±27 |
24±4,0 |
99±10,0* |
32±2,2 |
76±10,3 |
73±7,5 |
1сут. (24ч) |
213±10,0* |
19±3,0 |
80±9,0** |
37±2,2 |
74±3,0** |
69±2,6 |
2 сут. (48ч.) |
158±6,4* |
17±2,0 |
76±4,4* |
29±6,3 |
68±2,2 |
70±4,3 |
3 сут. (72ч.) |
147±5,6* |
15±3,0 |
67±6,2** |
35±3,5 |
67±3,5 |
73±4,2 |
4 сут. (96ч.) |
126±4,3* |
18±3,0 |
63±2,3** |
28±2,5 |
63±3,5** |
74±8,1 |
5 сут. (120ч.) |
102±3,3* |
16±4,0 |
61±2,8** |
37±3,8 |
59±2,3** |
72±2,0 |
6 сут (144ч.) |
86±3,0* |
21±2,1 |
59±1,4** |
34±4,0 |
55±2,7 |
77±9,0 |
7 сут. (168ч.) |
45±2,4** |
17±1,2 |
58±7,0 |
37±3,0 |
54±2,4* |
73±3,0 |
8 сут. (192ч.) |
43±1,8** |
14±1,5 |
47±3,0** |
32±2,0 |
53±2,8** |
70±3,2 |
9 сут. (216ч.) |
40±1,4 |
29±2,1 |
40±2,2 |
33±1,0 |
53±2,0** |
71±4,5 |
10 сут. (240ч.) |
34±9,0 |
17±1,9 |
38±1,3 |
35±2,5 |
50±2,2 |
68±3,8 |
Референтные значения |
0-37
|
0-40
|
63-84
|
Анализируя полученные нами данные, приведенные в таблице 2, видим, что повышение активности данного фермента отмечалось на момент поступления в стационар, то есть в первые часы после начала развития ОИМ и превышало показатели контрольной группы в три раза и составила 90±4,7 Ед/л.
Пик активности отмечался через 24 часа (сутки), превышая значения референтных показателей в 11 раз, и составил 213,0±10,0 Ед/л, различия достоверны Р≤0.001. На 10 сутки исследования показатель активности АСТ по-прежнему оказался в пределах референтных значений.
Референтные показатели активности АЛТ равны от 0 до 40 Ед/л.
Как видно из приведенной таблицы 2, повышение активности данного энзима отмечался на момент поступления в стационар (после начала болевого синдрома), и в среднем превышал показатели в 1,4 раза контрольной группы (35±1,2 Ед/л) и составил 50±6,0 Ед/л, максимальную активность фермент достигал через 10 часов и составлял активность равную 99±10 Ед/л, в три раза выше показателей в контрольной группе (32±2,2 Ед/л). Повышение активности АЛТ сохранялось до 192 часов (8 сутки) исследования и составляло 47±3,0 Ед/л, на 216 часов (9 сутки) наблюдения, активность фермента возвращалась к норме. Необходимо взять во внимание возможность влияние фармакологических препаратов на результаты исследования. Большинство полученных данных в ходе исследования имели достоверность различий Р≤0,01 и совпадали с литературными данными.
Выводы
1. В результате проведенной работы было доказано, что из исследованных показателей крови при остром инфаркте миокарда наиболее специфическим показателем является тропонин, уровень которого повышался в 400 раз, и составлял 191±6,5 мкг/л, активность креатинкиназы повышалась в четыре раза и равна 835±47,3 МЕ∕л, активность КК МВ повышалась в 6,5 раз и составляла 156±8,4 МЕ∕л.
2. При ОИМ концентрация тропонина Т на момент поступления в больницу, превышает референтные значения в 150 раз, пик активности наступает на 96 час наблюдений превышая референтные значения в 384 раза; активность КК МВ вырастает в 2 раза и через 10 часов после начала заболевания активность КК-МВ достигает максимума; активность АСТ и АЛТ также вырастает в несколько раз, но максимальных значений АСТ достигает позже АЛТ; отмечается снижение общего белка.
3. Таким образом, наиболее специфическими маркерами в диагностике ОИМ являются: тропонин, который в первые часы начала развития ОИМ повышается в 400 раз при и в 90 раз при ХСН; КК, активность которой повышается в четыре раза; КК-МВ – повышение активности до 10 раз; АСТ – повышение активности до двух раз; АЛТ – 1,2 раза.