ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМОЙ РОТАВИРУСОМ ВИДА А

Аннотация. Целью исследования данной работы является теоретическое исследование вируса относящегося к роду Rotavirus, семейству Reoviridae, виду A в рамках частной вирусологии. В статье рассматривается морфология вируса, а также этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, терапия, специфическая и неспецифическая профилактика ротавирусной инфекции. Особое внимание уделено исследованию теоретических аспектов стадий патогенеза. В данной статье использован комплексныq подход анализа литературы и проведение обзоров исследований, связанных с ротавирусной инфекцией, вызываемой ротавирусом вида A, рода Rotavirus, семейства Reoviridae. В результате проведенной работы был сделан вывод, что ротавирусная инфекция является высоко контагиозным заболеванием со всеобщей восприимчивостью и особой опасностью для детей младшего возраста.

Ротавирус (Rotavirus) – вирус, вызывающий острую ротавирусную инфекцию. Во многих странах мира растет число заболеваний у детей и взрослых. Основным фактором распространения ротавирусной инфекции является недостаточная гигиена, особенно рук. По статистике, в 2023 году заболеваемость ротавирусной инфекцией была самой высокой среди детей раннего возраста. Наиболее уязвимой группой являются дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, иммунная система которых еще не полностью развита, что и делает их восприимчивыми к ротавирусной инфекции. По данным ВОЗ, к 5 годам жизни этой инфекцией переболевает почти каждый ребенок. В довакциональный период по поводу тяжелых гастроэнтеритов ротавирусной этиологии в стационары ежегодно госпитализировались до 2 млн детей, а до 527 тыс. человек погибали от данной инфекции, из них 440 тыс. детей младше 5-летнего возраста. В 2015 г. от ротавирусной инфекции во всем мире умерли более 146 тыс. детей. В 2023 году отмечался рост заболеваемости ротавирусом на всем черноморском побережье России, в связи с отпускным периодом, в августе 2023 года возросло количество случаев данной инфекции во многих регионах Российской Федерации [1, c.82].

Ротавирус А(Rotavirus), принадлежащий семейству Reoviridae, имеет двухцепочечную РНК. Морфология ротавируса при электронной микроскопии имеет отчетливый вид колеса, отсюда и название «ротавирус», происходящее от латинского слова «rota», означающего колесо. Эта колесообразная структура образована тремя концентрическими слоями.

Самый внешний слой состоит из белков, называемых VP7 и VP4. Белок VP7 образует шипы на поверхности, а белковая частица VP4 участвует в прикреплении вируса и проникновении в клетки-хозяина.

Под внешним капсидом находится средний слой, состоящий из белка VP6. Он действует как стабилизирующий слой, обеспечивая структурную поддержку вируса.

Самый внутренний слой содержит вирусный геном, который состоит из 11 сегментов двухцепочечной РНК. Эти сегменты РНК кодируют генетическую информацию вируса, позволяя ему реплицироваться в клетки-хозяина.

Белок VP2, формируя ядро ротавируса А, связывает вирусный геном. И наконец, белковая частица VP1, находящаяся в ядре, является ферментом-РНК-полимеразой. Этот фермент способствует синтезу мРНК в инфицированной клетке для образования новых вирусных белков. Данные структуры играют решающую роль в способности вируса инфицировать клетки [2, c.50].

Ротавирус А (Rotavirus A) в основном обнаруживается в фекалиях инфицированных людей. Вирус также в меньшей степени может присутствовать в рвотных массах инфицированных людей. Передача ротавируса происходит при нарушении правил гигиены, фекально-оральным и контактно-бытовыми путями.

Ротавирусные инфекции, как правило, имеют сезонный характер и зависят от климато-географических условиях. В регионах с умеренным климатом он наиболее распространен в зимние месяцы, обычно с ноября по апрель. В тропических регионах ротавирусные инфекции могут возникать в течение всего года, при этом в некоторых регионах более высокая заболеваемость наблюдается в определенные сезоны дождей. Однако важно отметить, что ротавирус А все еще может передаваться и вызывать инфекции вне пиковых периодов [2, с.48].

Вирус, проникая во внутренние среды организма, в первую очередь поражает клетки, выстилающие тонкий кишечник. Он прикрепляется к специфическим рецепторам на поверхности клеток кишечника, облегчая проникновение. Попадая в клетки кишечника, ротавирус А (rotavirus А) высвобождает свой генетический материал, который состоит из сегментированной двухцепочечной РНК. Затем вирусные гены берут под свой контроль механизмы клетки-хозяина, что приводит к производству вирусных белков и репликации вирусного генома. По мере прогрессирования инфекции ротавирус А (rotavirus А) повреждает клетки, выстилающие тонкий кишечник. Это повреждение приводит к разрушению пальцеобразных выступов, называемых ворсинками, которые играют решающую роль в усвоении питательных веществ. Без функциональных ворсинок всасывание нарушается, что приводит к мальабсорбции питательных веществ. Разрушение кишечных ворсинок и нарушение нормальных процессов всасывания питательных веществ в сочетании с выделением вирусных частиц и токсинов запускают иммунный ответ и воспаление в кишечнике. Этот иммунный ответ приводит к увеличению секреции воды и электролитов, что приводит к диарее. В некоторых случаях инфекция может также вызвать рвоту [3, с.19].

Иммунная система распознает присутствие ротавируса и запускает иммунный ответ для уничтожения вируса. Ответ включает выработку антител, которые могут помочь нейтрализовать вирус и предотвратить повторное заражение. Однако для полного развития иммунного ответа может потребоваться время, что приводит к длительным или рецидивирующим инфекциям, особенно у маленьких детей с незрелой иммунной системой [3, с.23].

Основной подход к лечению ротавирусной инфекции направлен на устранение симптомов и оказание поддерживающей терапии. Это включает в себя обеспечение надлежащей гидратации путем питья жидкости, такие как: вода, растворы для пероральной регидратации и прозрачные бульоны. В тяжелых случаях для регидратации пациента может потребоваться внутривенное введение жидкости. Из-за диареи и рвоты, связанных с ротавирусной инфекцией, существует риск электролитного дисбаланса. Восполнение потерянных электролитов, таких как натрий, калий и хлорид, важно для поддержания правильного баланса в организме. Могут быть рекомендованы растворы для пероральной регидратации или, в тяжелых случаях, внутривенное введение жидкостей, содержащих электролиты. Пробиотики, особенно некоторые штаммы полезных бактерий, таких как Lactobacillus и Bifidobacterium, продемонстрировали некоторый потенциал в снижении тяжести и продолжительности ротавирусной инфекции. В настоящее время не существует специфических противовирусных препаратов для лечения ротавирусной инфекции. Основное внимание по-прежнему уделяется поддерживающему терапии и симптоматическому лечению, а не воздействию на вирусный агент.

Специфическая профилактика ротавирусной инфекции представлена вакциной. В соответствии с национальным графиком профилактических прививок вакцинацию проводят трижды – на 2; 3; 4,5 месяцев рождения в связи с тяжелыми осложнениями данной инфекции у детей. Неспецифическая профилактика включает в себя соблюдение правил личной гигиены, такие как регулярная гигиеническая обработка рук, употребление чистой воды и пищи, санитарная просветительная работа среди населения [4,с.86].

Выводы. Ротавирус вида А (Rotavirus А) — вирус, поражающий преимущественно желудочно-кишечный тракт, вызывает гастроэнтерит, особенно у детей раннего возраста. Вирус является возбудителем высоко контагиозных заболеваний из-за своего сложного морфологического строения.  Благодаря белку VP4, вирус внедряется в клетку хозяина, именно этот белок определяет вирулентность ротавируса. Белок VP2 связывает вирусный геном, а белковая частица VP1, являясь ферментом, производит синтез мРНК для дальнейшего синтеза вирусных белков.

Таким образом, ротавирус A (rotavirus A) является причиной острых гастроэнтеритов и смертности у людей во всем мире. Понимание ключевых аспектов ротавируса и его инфекции может помочь в осуществлении эффективных профилактических мер и борьбе с симптомами заболевания.