Влияние курения на развитие рака легких

Рак лёгкого - злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра, желез бронхиол и лёгочных альвеол. К отличительным признакам рака лёгкого относят многообразие клинических форм, склонность к раннему рецидиву, лимфогенному и гематогенному метастазированию.

В настоящее время факторами высокого риска развития рака (канцерогенами) считаются: курильщики старше 40 лет, вредное производство в настоящем и прошлом (асбест, никель, радиоактивность и др.), перенесенный туберкулез, наличие хронических заболеваний легких: очаговый и диффузный пневмосклероз, хронический бронхит, затяжная пневмония, повторные пневмонии одной локализации.

Генетические факторы риска: первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественной опухоли), три наблюдения и более рака легкого в семье (у ближайших родственников).

В патогенезе рака легкого можно условно выделить три этапа:
I этап — инициация — связан с попаданием канцерогенного агента в легкие, его активацией, взаимодействием с ДНК эпителиальной клетки, что приводит к образованию латентной раковой клетки.

II этап — промоция — характеризуется тем, что при хроническом повторном проникновении в легкие канцерогенов или некоторых других повреждающих агентов (промоторов) в клетках происходят дополнительные генные изменения, активирующие «раковые гены» и вызывающие размножение раковых клеток с образованием опухолевого узла.

III этап — опухолевая прогрессия— заключается в нарастании различных признаков злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования), часто независимо друг от друга.

Статистические данные исследований говорят о том, что именно курение становится причиной развития рака бронхолегочной системы (ВОЗ, информационный бюллетень №297 февраль 2015 г.). И связано это в большей степени с канцерогенами сигарет: попадая в организм постоянно и в больших количествах, накапливаясь там, химические соединения дыма и продуктов сгорания приводят сначала к нарушениям работы слизистой бронхов, их эпителиального слоя и железистой ткани.

Затем развиваются хронические нарушения процессов клеточного образования и кровоснабжения, а далее начинаются процессы деформации клеток, замещения нормального цилиндрического эпителия плоским многослойным, патологических изменений железистой ткани. Это приводит к образованию плоскоклеточного рака (слизистая рта и гортани) и аденокарциномы (рак легких).

В 90% случаев установленного рака легких выясняется, что пациенты онкологической пульмонологии — курильщики. Это явно указывает на курение, как на одну из самых значительных причин возникновения ракового заболевания.

Известно также, что у пассивных курильщиков частота возникновения рака выше в 1,5-2 раза, чем у людей, не бывших пассивными курильщиками. Этот факт прямо подтверждают исследования, проводившиеся среди не курящих больных с раком легких: в среднем 15% людей с бронхолегочным раком не курили, но в их семьях есть курильщик и они вынуждены вдыхать дым.

По данным ВОЗ каждый год к числу уже страдающих раком легких прибавляется 1 миллион человек с впервые диагностированным этим заболеванием, из них без лечения 90% умирают в течение двух ближайших лет и всего лишь 40% остаются в живых через 5 лет, несмотря на проводимое лечение. Подсчитано, что из ста курильщиков у 18 мужчин и 12 женщин обязательно разовьется рак легкого. И у 90% умерших от него причина развития данной патологии — курение.

Проведенные исследования показали, что цифры заболеваемости раком легких растут и связано это с качественными и количественными характеристиками табачных изделий.

Прежде всего, на вероятность развития рака легких у курильщика влияет стаж и число выкуриваемых за сутки сигарет. Чем продолжительнее курение и чем активнее потребляются сигареты, тем большее количество клеток повреждается и повышается риск их малигнизации. При этом продолжающееся курение повреждает эпителий бронхов, снижая его защитные функции, что также способствует активизации ракового процесса.

В низкокачественных сигаретах (что весьма актуально в условиях сегодняшней финансово-экономической ситуации) содержится больше примесей, используются дешевые компоненты, которые если и соответствуют стандартам, то приближены к верхней планке допустимых требований.

Нитрозамины и радиоактивные элементы радон и полоний, бензпирен и альдегиды, бензол, ПАУ — эти вещества являются прямыми канцерогенами и их содержание в сигаретах высоко. Например, максимально допустимый предел поступления ПАУ (полициклических ароматических углеводородов) — 0,36 мкг в день. В одной сигарете же содержится 0,25 мкг ПАУ — то есть всего полторы сигареты в день дают максимально допустимую суточную норму этих веществ.

Помимо продуктов сгорания табака, опасность несут и добавки, неизбежные при производстве сигарет. Это сахар и ментол — для придания вкуса и аромата дыма; красители — при использовании светлых трубочных сортов табака или для окраски фильтра и гильзы. Опасна селитра, которая добавляется в сигареты для лучшего горения, и которая очень токсична для человеческого организма.

Рисунок 1. Химический состав табачного дыма, мкг

Рак, связанный с курением, поражает не только легкие. Еще одна типичная локализация — рак полости рта. Это может быть рак языка, щек, дна полости рта, нёба, альвеолярных отростков. Примерно 80% случаев онкологии полости рта приходятся на курильщиков. Установлено, что курильщики, а также любители насвая, бетеля, болеют этими видами рака в 6 раз чаще некурящих.

Органы пищеварения, особенно в верхних отделах, тесно связаны со структурными единицами дыхательной системы. Это и стало причиной того, что у курильщиков выше в среднем в 7 раз риск развития рака пищевода, гортани, поджелудочной железы.

Особую роль курение играет в развитии рака желудка и пищевода. Курение активирует М-холинорецепторы в ганглиях n. vagus, что приводит к повышенной секреции желудочного сока. Возникает дисбаланс в факторах защиты и агрессии, что приводит к гиперацидизму и возникновению гастрита. Хронический гастрит курильщика повышает риск озлокачествления клеток, измененных под влиянием факторов внешней среды и курения, и развития карциномы желудка.

Табачный дым и никотин вызывают рефлекторное снижение тонуса кардиального сфинктера. Это приводит к развитию ГЭРБ — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая является фоновым состоянием, многократно повышающим риск развития пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.

Табак содержит никотин, который признан международными, медицинскими организациями веществом, вызывающим наркотическую зависимость. Никотин соответствует ключевым критериям наркотической зависимости и характеризуется:

- навязчивой, непреодолимой тягой к потреблению, несмотря на желание и повторяющиеся попытки отказаться:

- психоактивными эффектами, развивающимися при действии вещества на мозг;

- особенностями поведения, вызванными воздействием психоактивного вещества, включая синдром абстиненции.