Анализ оценки эффективности терапии олигоанурической стадии ОПН у детей

Введение. Острая почечная недостаточность (ОПН) обозначает острое цикличное, потенциально обратимое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, которое приводит к нарушению водно-электролитного, азотовыделительного и кислотно - основного гомеостаза [4].

Частота встречаемости ОПН в популяции варьирует в пределах 102–175 случаев на 1 миллион населения в год [3]. При этом частота встречаемости ОПН у детей в мире 4 случая на 1 миллион детского населения в год, на 1/3 которых приходятся дети грудного возраста [5]. Важно отметить, что у детей имеется возрастная зависимость частоты встречаемости причин данной патологии. Так, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 60% факторы ее вызывающие – преренальные, а именно гемолитико – уремический синдром. В раннем и среднем школьном возрасте в 70% случаев причинами возникновения ОПН становятся ренальные факторы, это составляет 1 случай на 100 тысяч детей [1]. В более старшем возрасте также преобладают ренальная этиология – это 60% случаев, а именно системные васкулиты, шоковые состояния и т.д.

Летальность при ОПН остается высокой – 20–40% и во многом определяется возрастными особенностями. Чаще всего умирают в более раннем возрасте (период новорожденности – 44,3%, дошкольный возраст – 37,6%, школьный возраст – 10,1%), при этом большая доля смертельных исходов у мальчиков (соотношение 1,58:1) [5]. На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН [5], что связано с различными видами осложнений в период декомпенсации, такими как уремическая кома, артериальная гипотензия, фибрилляция желудочков, судороги.

В виду актуальности данной проблемы, целью и задачами нашего исследования явилась оценка эффективности лечения детей с ОПН в олигоанурическую стадию.

Цель исследования. Оценить эффективность терапии ОПН у детей в олигоанурическую стадию.

Задачи исследования. 1. Оценить рациональность и эффективность проводимой терапии ОПН у детей в олигоанурическую стадию в зависимости от степени выраженности явлении метаболического ацидоза и гиперкалиемии; 2. Проанализировать динамику изменения показателей КЩС и уровня калия на фоне проводимой терапии.

Материалы и методы. Нами был проведен ретроспективный анализ 35 пациентов, возраст которых граничил в пределах 7,2 ±0,4 лет, из них мальчиков – 17, девочек – 18. Причинами, приведшими к ОПН у наблюдаемых детей явились: пиелонефрит (n=17), гломерулонефрит (n=12), операции по поводу врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения (n=4), амилоидоз почек (n=2). Среди исследуемых пациентов, находящихся в стадии олигоанурии, удалось выделить 2 группы: у 1-ой группы в клинике основного заболевания присутствовала гиперкалиемия с наличием субкомпенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза (n=19), 2 группа – обратившиеся с гиперкалиемией наряду с компенсированным метаболическим ацидозом (n=16).

Целью медикаментозного лечения была терапия основного заболевания и коррекция его проявлений, способствующих прогрессированию ОПН и развитию летального исхода.

Для объективной оценки эффективности проводимой интенсивной терапии нами во внимание были взяты следующие показатели: жалобы обследуемых, частота сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), сатурация крови (SpO₂), а также лабораторные показатели - водородный показатель (pH крови), дефицит буферных оснований артериальной крови (АВЕ) и калий плазмы.

Всем обследуемым в обязательном порядке для коррекции энергодефицита вводили концентрированный 20% раствор глюкозы в 1–2 гр/кг с инсулином. Для проведения фармакологической защиты от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови внутривенно медленно вводился 10% р-р глюконата кальция в количестве 0,5–1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений регистрируемых на кардиомониторе и ЭКГ. Детям с гиперкалиемией и с показателями КЩС в пределах нормы, а также при субкомпенсации процесса, проводилась внутривенная капельная инфузия 4% раствором бикарбоната натрия с расчетом 1–2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КЩС крови. Всем пациентам с декомпенсированным ацидозом была также назначена внутривенная капельная инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия с повышением дозы до 3–5 мл/кг в течение суток дробно в 4–6 приемов. Первый прием из расчета 1/2 дозы. Контроль изменений показателей КЩС проводился в среднем каждые 1,5–2 часа.

Результаты и обсуждение. До лечения у 26 пациентов наблюдались жалобы на слабость, отсутствие аппетита, головокружение, в то время как на жажду, уменьшение объема выделяемой жидкости, периферические отеки предъявляли жалобы только 17 исследуемых. Средние показатели САД составляли 122±0,2 мм рт. ст., ДАД 60,3±0,1 мм рт. ст. Также наблюдалось незначительное снижение ЧСС до 80,3±0,4 в мин. При этом, сатурация кислорода SpO2 составила 98 %. Изменения КЩС плазмы крови в первой исследуемой группе отражалось в виде снижения pH от 7,31 до 7,01 с дефицитом ABE в пределах 12,8±0,4 мэкв/л, что свидетельствует о субкомпенсации и декомпенсации метаболического ацидоза. У второй группы исследуемых уровень рН крови находился в пределах нижних границ нормы от 7,35 до 7,38, изменения АВЕ в сторону дефицита буферных оснований было менее выражено и составляло 8,4±0,3 мэкв/л, что свидетельствует о компенсированном метаболическом ацидозе. Уровень калия плазы крови прямо коррелировал с изменениями в КЩС,- в первой группе отмечалась выраженная гиперкалиемия до 6,2±0,1 ммоль/л, а у второй группы калий находился на верхних границах нормы (5,4–5,5 ммоль/л) или был незначительно повышен до 5,7 ммоль/л.

На фоне проведенного лечения улучшение соматического статуса и нормализация указанных лабораторных показателей у первой группы наблюдалась через 4,7±0,3 суток, в то время как у второй в виду исходной компенсации процесса через 3,2±0,1 суток. Сохранялись жалобы на общую слабость и быструю утомляемость, при этом, средние показатели САД снизились до 91,2±0,1 мм рт. ст., ДАД до 59,2±0,1 мм рт. ст., в то время как уровень ЧСС повысился до 89,2±0,2 в мин, что соответствует возрастной норме исследуемых детей. Сатурация кислорода не претерпела существенных изменений – 98–99%, а также наблюдалась нормализация показателей КЩС: рН в пределах 7,36-7,40 с нормализацией АВЕ от + 1 до – 3 мэкв/л. Кроме того, отчетливо прослеживалась положительная динамика калия крови в виде его нормализации до 4,2±0,2 ммоль/л. Летальных исходов не было. В последующем все дети были переведены в профильное отделение и выписаны домой.

Выводы:

1.  Ранняя диагностика и своевременное лечение пациентов в олигоанурической стадии приводит к благоприятному исходу и последующему выздоровлению пациентов, с предотвращением свойственных этой стадии осложнений.

2.  Первостепенной целью олигоанурической стадии острой почечной недостаточности у детей является интенсивная терапия дизэлектролитных расстройств и метаболического ацидоза.

3.  Медикаментозная терапия острой почечной недостаточности на стадии олигоанурии у детей с целью купирования метаболического ацидоза и гиперкалиемии основывается на введении 4% раствора бикарбоната натрия.

4.  На протяжении всей терапии необходим контроль над показателями кислотно-щелочного состояния и уровня калия плазмы крови.