Возрастные изменения миокарда

Введение. В современной медицине все больший интерес вызывают вопросы лечения и профилактики заболеваний сердечнососудистой системы (ССЗ), возникновение которых в значительной мере связано с нарушением структуры и функций сердечной мышечной ткани. Основными проявлениями миокардной дисфункции являются как канцерогенные факторы ишемической болезни сердца, некоронарогенные патологические состояния, так и дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, такие как: снижение силы и массы миокарда. Так же изменение сердечнососудистой системы может рассматриваться как процесс нормального старения.

Старение сердца – комплексный процесс, включающий увеличение объема внеклеточного матрикса, изменение коронарных сосудов и их гладкомышечных клеток, старение сердечных фибробластов, мышечных белков и аппарата электромеханического сопряжения кардиомиоцитов. Оно реализуется в виде нарушения пассивных механических свойств миокарда, растяжимости и диастолической функции камер сердца, снижения их контрактильных характеристик. Причиной является в основном результатом апоптоза, а в некоторых случаях следствием гипоксического или некротического повреждения кардиомиоцитов с последующим замещением их соединительно-тканными (коллагеновыми) волокнами и накоплением во внеклеточном пространстве остатков клеток в виде так называемого клеточного «мусора».

Цель:  изучение возрастных особенностей функционального состояния миокарда у лиц среднего,  пожилого и старческого возраста.

Материалы и методика исследования. Сравнительный анализ литературных данных возрастных изменений на клеточном и молекулярно-генетическом уровне, состояния миокарда у лиц среднего, пожилого и старческого возраста.

Результаты исследования и их обсуждение. В возрасте старше 30-40 лет в миокарде начинается увеличение соединительной стромы. В стенке сердца появляются адипоциты; уменьшается плотность холинергических сплетений. Происходит увеличение концентрации коллагановых волокон и его межмолекулярных сшивок в интерстициальном и преваскулярном пространствах.

Доказано, что в возрасте от 30-70 лет погибает до 35% кардиомиоцитов. Их гибель при старении происходит путём апоптоза и обусловлена укорочением теломер, митохондриальной дисфункцией: уменьшением содержания кардиолипина (СL), фосфолипидов и накоплением окислительных повреждений[3]. Из-за митохондриальной дисфункции происходит снижение производства АТФ, а также прогрессивное накопление мутаций в митохондриальной ДНК и увеличение продукции активных форм кислорода (АФК)[1].  Было доказано, что укорочение теломер в кардиомиоцитах способно приводить к активации апоптоза[2].

К 40-45 годам сосочковые мышцы наиболее развиты, а после 55-60 лет происходит постепенная атрофия мышечного волокна, связанная с появлением малых рубцов состоящих из ПВСТ.

С возрастом миокард становится дряблым, мышечные волокна укорачиваются и уменьшаются в диаметре, а с 60 лет происходит утолщение коллагеновых волокон.

К 65-75 годам внутренний рельеф сердца - его трабекулярная сеть сглаживается за исключением области верхушки; происходят дегеративные изменения в кардиомиоцитах: мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов- набухание митохондрий и частичное или полное разрушение внутренних перегородок, гиперплазия саркоплазматического ретикула, рибосом.

У пожилых людей наблюдается накопление коллагеновых волокон 1-го типа, отличающихся большим диаметром, и уменьшение волокон 3-го типа. Это способствует повышению жёсткости миокарда, снижению его податливости.

У лиц старше 80 лет в стареющих кардиомиоцитах наблюдается экспрессии фибриллярных белков- ламина  А и С, которые участвуют в поддержании формы ядра, а также в сердечной ткани идёт отложение амилоида и кальция. Клеточное старение также обусловлено накоплением и отложением неразлагающегося пигмента липофусцина. Кардиомиоциты, нагруженные липофусцином, показали большую чувствительность к окислительному повреждению, что приводило к повреждению митохондрий и отражалось на уровне АФК.[2]
Вывод. В результате анализа данных возрастных изменений миокарда было установлено, что начальные изменения в миокарде начинаются с 30-40 лет и обусловлены  увеличением соединительной стромы.

Миокард сердца наиболее развит в 40-45 лет, но с возрастом теряется мышечная масса вследствие увеличения содержания коллагена и накопление его поперечных сшивок в интерстиции миокарда.

Старые кардиомиоциты многоядерные, легко подвергаются окислительным процессам, накапливают «биологический мусор» и склонны к апоптозу. Митохондрии «гигантского» размера, неспособные к достаточному синтезу АТФ, теряют свою функциональную способность,  накапливают  мутации в митохондриальной ДНК и увеличивают продукцию АФК. Также в стареющих кардиомиоцитах происходит частичное или полное разрушение внутренних перегородок в митохондриях, гиперплазия саркоплазматического ретикула и рибосом.