Статья:

Возрастные изменения миокарда

Конференция: CXI Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Тарелко К.В., Дзюба Д.С., Каребо Е.М. Возрастные изменения миокарда // Молодежный научный форум: электр. сб. ст. по мат. CXI междунар. студ. науч.-практ. конф. № 1(111). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_interdisciplinarity/1(111).pdf (дата обращения: 28.03.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 233 голоса
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Возрастные изменения миокарда

Тарелко Ксения Валерьевна
студент, УО Гомельский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, г. Гомель
Дзюба Дарья Сергеевна
студент, УО Гомельский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, г. Гомель
Каребо Елизавета Михайловна
студент, УО Гомельский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, г. Гомель
Орлова Ирина Владимировна
научный руководитель, УО Гомельский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, г. Гомель

 

Введение. В современной медицине все больший интерес вызывают вопросы лечения и профилактики заболеваний сердечнососудистой системы (ССЗ), возникновение которых в значительной мере связано с нарушением структуры и функций сердечной мышечной ткани. Основными проявлениями миокардной дисфункции являются как канцерогенные факторы ишемической болезни сердца, некоронарогенные патологические состояния, так и дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, такие как: снижение силы и массы миокарда. Так же изменение сердечнососудистой системы может рассматриваться как процесс нормального старения.

Старение сердца – комплексный процесс, включающий увеличение объема внеклеточного матрикса, изменение коронарных сосудов и их гладкомышечных клеток, старение сердечных фибробластов, мышечных белков и аппарата электромеханического сопряжения кардиомиоцитов. Оно реализуется в виде нарушения пассивных механических свойств миокарда, растяжимости и диастолической функции камер сердца, снижения их контрактильных характеристик. Причиной является в основном результатом апоптоза, а в некоторых случаях следствием гипоксического или некротического повреждения кардиомиоцитов с последующим замещением их соединительно-тканными (коллагеновыми) волокнами и накоплением во внеклеточном пространстве остатков клеток в виде так называемого клеточного «мусора».

Цель:  изучение возрастных особенностей функционального состояния миокарда у лиц среднего,  пожилого и старческого возраста.

Материалы и методика исследования. Сравнительный анализ литературных данных возрастных изменений на клеточном и молекулярно-генетическом уровне, состояния миокарда у лиц среднего, пожилого и старческого возраста.

Результаты исследования и их обсуждение. В возрасте старше 30-40 лет в миокарде начинается увеличение соединительной стромы. В стенке сердца появляются адипоциты; уменьшается плотность холинергических сплетений. Происходит увеличение концентрации коллагановых волокон и его межмолекулярных сшивок в интерстициальном и преваскулярном пространствах.

Доказано, что в возрасте от 30-70 лет погибает до 35% кардиомиоцитов. Их гибель при старении происходит путём апоптоза и обусловлена укорочением теломер, митохондриальной дисфункцией: уменьшением содержания кардиолипина (СL), фосфолипидов и накоплением окислительных повреждений[3]. Из-за митохондриальной дисфункции происходит снижение производства АТФ, а также прогрессивное накопление мутаций в митохондриальной ДНК и увеличение продукции активных форм кислорода (АФК)[1].  Было доказано, что укорочение теломер в кардиомиоцитах способно приводить к активации апоптоза[2].

К 40-45 годам сосочковые мышцы наиболее развиты, а после 55-60 лет происходит постепенная атрофия мышечного волокна, связанная с появлением малых рубцов состоящих из ПВСТ.

С возрастом миокард становится дряблым, мышечные волокна укорачиваются и уменьшаются в диаметре, а с 60 лет происходит утолщение коллагеновых волокон.

К 65-75 годам внутренний рельеф сердца - его трабекулярная сеть сглаживается за исключением области верхушки; происходят дегеративные изменения в кардиомиоцитах: мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов- набухание митохондрий и частичное или полное разрушение внутренних перегородок, гиперплазия саркоплазматического ретикула, рибосом.

У пожилых людей наблюдается накопление коллагеновых волокон 1-го типа, отличающихся большим диаметром, и уменьшение волокон 3-го типа. Это способствует повышению жёсткости миокарда, снижению его податливости.

У лиц старше 80 лет в стареющих кардиомиоцитах наблюдается экспрессии фибриллярных белков- ламина  А и С, которые участвуют в поддержании формы ядра, а также в сердечной ткани идёт отложение амилоида и кальция. Клеточное старение также обусловлено накоплением и отложением неразлагающегося пигмента липофусцина. Кардиомиоциты, нагруженные липофусцином, показали большую чувствительность к окислительному повреждению, что приводило к повреждению митохондрий и отражалось на уровне АФК.[2]
Вывод. В результате анализа данных возрастных изменений миокарда было установлено, что начальные изменения в миокарде начинаются с 30-40 лет и обусловлены  увеличением соединительной стромы.

Миокард сердца наиболее развит в 40-45 лет, но с возрастом теряется мышечная масса вследствие увеличения содержания коллагена и накопление его поперечных сшивок в интерстиции миокарда.

Старые кардиомиоциты многоядерные, легко подвергаются окислительным процессам, накапливают «биологический мусор» и склонны к апоптозу. Митохондрии «гигантского» размера, неспособные к достаточному синтезу АТФ, теряют свою функциональную способность,  накапливают  мутации в митохондриальной ДНК и увеличивают продукцию АФК. Также в стареющих кардиомиоцитах происходит частичное или полное разрушение внутренних перегородок в митохондриях, гиперплазия саркоплазматического ретикула и рибосом.

 

Список литературы:
1. Гурин А.М. Структурно-функциональные особенности сердечной мышечной ткани человека// А.М. Гурин. Современные наукоемкие технологии. – 2009. – № 11 (приложение) – С. 28-40
2. Плохова Е.В. Изучение структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка у лиц разного возраста в зависимости от длины теломер лейкоцитов// Е.В. Плохова.- Москва.-2015.- С.12-28
3. Ковтун О.П., Цывьян П.Б., Соловьёва О.Э. Перинатальное программирование и старение кардиомиоцитов// О.П. Ковтун, П.Б. Цывьян, О.Э. Соловьёва. Российский вестник перинатологии и педиатрии DOI: 10.21508/1027–4065–2017–62–1–33–39.-Москва.-2017.- С. 33-39
4. Чантурия А.В., Висмонт Ф.И., Старение,патофизиологические аспекты/ А.В. Чантурия, Ф.И. Висмонт.// Мн.: БГМУ.-2004.- С. 26-29
5. Смирнова И.А., Кузьминов О.М., Крупенькина А.Л., Дубровский И.В. Возрастные изменения миокарда и скелетных мышц у больных с артериальной гипертензией/ И.А. Смирнова, О.М. Кузьминов, А.Л. Крупенькина, И.В. Дубровский// Научные ведомости – Том 42-2019.- С. 4-8