ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ДИАГНОСТИКА ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Аннотация. Целью данной работы является описание патогенетических факторов полинейропатии при ревматоидном артрите, а также их диагностика. Основными методами, используемыми при написании, были выбраны просмотр научной литературы и сбор данных, позволяющих представить в полной мере аспекты развития полинейропатия и ее субъективное и объективное исследование. Результатом является представление наиболее частых причин полинейропатии при ревматоидном артрите и диагностики, позволяющей более точно установить существование данного осложнения.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, полинейропатия, диагностика.

Полинейропатия (ПНП) — множественное поражение периферических нервов различной этиологии с симметричными нарушениями движений в конечностях, чувствительности и вегетативных функций. [1].

Полинейропатия при ревматоидном артрите (РА), по литературным источникам, встречается около 15% случаев [2]. Доказано, что причиной является поражение сосудов, питающих нервы. Ревматоидный артрит рассматривается как системное заболевание, одним из важных системных проявлений которого является ревматоидный васкулит, поражающий сосуды преимущественно пальцев рук и vasa nervorum, что приводит к развитию дигитального артериита и периферической ПНП. Поражение периферической нервной системы при РА — одно из наиболее частых внесуставных проявлений болезни, отягощающих ее течение.

Полинейропатия при ревматоидном артрите - следствие поражения циркулирующими иммунными комплексами стенок сосудов, питающих периферические нервы. Основным патофизиологическим механизмом развития заболевания является воспаление и некроз кровеносных сосудов с развитием ишемии в нерве [3]. Исходом данных процессов является развитие аксональной ПНП с моторным дефектом, главной особенностью которой являются вялые парезы, преимущественно дистальное распространение слабости и гипотрофий, причем степень выраженности аксиотрофического синдрома чаще преобладает над слабостью. Процесс, как правило, развивается симметрично, особенно это заметно в местах, где сосудисто-нервный пучок испытывает излишнюю нагрузку в результате сдавления. Чувствительные же расстройства представляются в грубой форме, кроме того нарушаются болевая и температурная чувствительности.  Сухожильные рефлексы выпадают с заметной прогрессией и ранним клиническим проявлением, а протекание аксональных полинейропатий зачастую медленное, прогрессирующее, с отсутствием периодов ремиссии.

Самая частая форма — компрессионные невропатии, при которых происходит сдавление нервов синовиальными мешками и периартикулярным ревматоидным паннусом. Для верхней конечности одним из частых вариантов является синдром запястного канала (карпальный туннельный синдром), развивающийся из-за сдавления срединного нерва на уровне поперечной связки запястья. Для нижней конечности – парестезии, ограниченные передним отделом стопы и соседними пальцами, т.к. ревматоидные узелки, образовавшиеся на суставных поверхностях фаланг и плюсневых костей, сдавливают подошвенные пальцевые нервы. Также при прогрессировании заболевания у больных может выявляться тарзальный туннельный синдром, который проявляется сдавлением большеберцового нерва или его ветвей между паннусом и удерживателем разгибателей голени в области тарзального канала [4].

Не менее редким проявлением полинейропатии при РА является шейная миелопатия, проявляющаяся подвывихами в шейном отделе позвоночника из-за нестабильности связочного аппарата, а также деструкции суставных поверхностей позвонков. Функциональное поражение выявляют в атлантоосевых суставах, т.к. они испытывают наибольшую нагрузку, удерживая голову в вертикальном положении и совершая движения во фронтальной (сгибание и разгибание) и сагиттальной (наклоны головы в стороны) плоскостях. Из-за ревматоидных узелков, образовавшихся в соединительной ткани, происходит перерастяжение связок и, как следствие, нарушается их фиксирующая функция. Так, в срединном атлантоосевом суставе наиболее часто наблюдается передний подвывих из-за ослабления поперечной связки атланта, связки верхушки зуба и крыловидных связок, следствием чего является дестабилизация зуба осевого позвонка, которая, в свою очередь, вызывает компрессию спинного мозга.

ПНП чаще всего проявляется на фоне развернутой картины РА, через 5–10 лет от начала болезни, хотя и велика вероятность раннего вовлечения в патологический процесс сосудов нервов с такими проявлениями как: невропатия с нарушениями чувствительности по дистальному типу, по типу множественного мононеврита и нарушение чувствительности с двигательными расстройствами.

Для точного подтверждения полинейропатии, развившейся на фоне РА, помимо выявления патогенетических факторов, необходимо также провести диагностику, которая позволит установить явное наличие данного осложнения. Основными методами исследования являются:

1) Сбор жалоб и выявление клинических симптомов - сенсомоторный дефицит, выпадение сухожильных рефлексов и мышечная атрофия обуславливают симптомы ПНП [5]. Первыми симптомами являются ощущение онемения, жжения, утраты чувства положения конечностей, болезненное покалывание или жжение в ладонях и ступнях. В дальнейшем у больного проявляются и нарастают симметричные парезы мышц дистальных отделов конечностей со снижением тонуса и возможной атрофией (уменьшением в объеме), с характерным нарушением сухожильных рефлексов (коротких мышечных сокращений в ответ на быстрое растяжение или раздражение сухожилия мышцы). Часто нарушения чувствительности по периферическому типу в виде парестезий («ползанья мурашек»), болей в области прохождения нервных стволов становятся предшественниками двигательных расстройств. В свою очередь, патологии чувствительности имеют характерное дистальное распространение по типу «носков» и «перчаток» [6]. В ряде случаев в дистальных отделах верхних и нижних конечностей отмечаются трофические и вегетативные нарушения: сухость, истончение, отечность и шелушение кожи, гипергидроз данной области, ломкость ногтей и нарушение целостности эпидермального слоя кожи с последующим отторжением на кончиках пальцев.

2) На основании субъективных и объективных данных пациенту предлагается пройти тестирование. Наиболее популярными являются тесты CAR-PRI (Сhronic acquired polyneuropathy ‒ patient-reported index scale) и DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions). Суть первого теста - это выявление приобретенной ПНП и её проявления в нарушении социализации пациента. Второй тест направлен на определение нейропатической боли или на восприятие болевых ощущений пациентом.

3) Изменения в цереброспинальной жидкости при аксональной полинейропатии, как правило, отсутствуют. При биопсии нерва выявляются признаки дегенерации при относительной сохранности миелиновой оболочки [7]. При данном методе диагностики устанавливается, что в стенках некротизированных артерий имеются отложения иммуноглобулинов классов G и М, комплемента и ревматоидного фактора. В участках дегенерации нерва отмечаются окклюзия сосудов, капиллярный стаз и геморрагии, однако истинный инфаркт нервных волокон не характерен. Результаты биопсии нерва и мышцы подтверждают клиническую картину лишь в 50–60% случаев [8].

4) С целью диагностики и объективизации поражения периферической нервной системы используют электронейромиографию (ЭНМГ), при которой проводятся: исследование скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам нервов, измерение амплитуды М-ответа, изучение параметров потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) и спонтанной активности мышечных волокон, исследование возбудимости спинномозговых корешков и «корешковой задержки».

При ЭНМГ можно выявить демиелинизацию или аксонопатию. Следует отметить, что при длительном течении процесса аксональная дегенерация сопровождается вторичной демиелинизацией. В свою очередь, существующий демиелинизирующий процесс вызывает вторичную аксональную дегенерацию. Исходя из вышеописанного, тщательный анализ течения заболевания, клиники и данных ЭНМГ позволяют установить первичный характер патологического процесса.

В случае с аксональной ПНП при ЭНМГ-исследовании выявляются снижение амплитуды М-ответа, признаки денервационно-реиннервационного процесса, и характерно наличие спонтанной активности мышечных волокон, укрупнение потенциалов действия двигательной единицы [9].

Исходя из выше сказанного, можно сделать вывод, что для выявления патогенетических аспектов требуются тщательный сбор жалоб, детальное составление анамнеза заболевания, чтобы на основании клинической картины, неврологического осмотра, а также применения доступных методов диагностики можно было с высокой вероятностью выявить полинейропатию на фоне персистирующего ревматоидного артрита для более эффективного предотвращения развития данного осложнения.