Статья:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ДИАГНОСТИКА ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Конференция: CCXXVI Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Аев Е.С., Аев С.С., Балакай Н.Е. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ДИАГНОСТИКА ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ // Молодежный научный форум: электр. сб. ст. по мат. CCXXVI междунар. студ. науч.-практ. конф. № 35(226). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_interdisciplinarity/35(226).pdf (дата обращения: 23.02.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 5 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ДИАГНОСТИКА ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Аев Егор Сергеевич
студент Кемеровского государственного медицинского университета, РФ, г. Кемерово
Аев Семён Сергеевич
студент Кемеровского государственного медицинского университета, РФ, г. Кемерово
Балакай Никита Евгеньевич
студент Кемеровского государственного медицинского университета, РФ, г. Кемерово
Семенов Владимир Александрович
научный руководитель, д-р мед. наук, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики и медицинской реабилитации Кемеровского государственного медицинского университета, РФ, г. Кемерово

 

Аннотация. Целью данной работы является описание патогенетических факторов полинейропатии при ревматоидном артрите, а также их диагностика. Основными методами, используемыми при написании, были выбраны просмотр научной литературы и сбор данных, позволяющих представить в полной мере аспекты развития полинейропатия и ее субъективное и объективное исследование. Результатом является представление наиболее частых причин полинейропатии при ревматоидном артрите и диагностики, позволяющей более точно установить существование данного осложнения.

 

Ключевые слова: ревматоидный артрит, полинейропатия, диагностика.

 

Полинейропатия (ПНП) — множественное поражение периферических нервов различной этиологии с симметричными нарушениями движений в конечностях, чувствительности и вегетативных функций. [1].

Полинейропатия при ревматоидном артрите (РА), по литературным источникам, встречается около 15% случаев [2]. Доказано, что причиной является поражение сосудов, питающих нервы. Ревматоидный артрит рассматривается как системное заболевание, одним из важных системных проявлений которого является ревматоидный васкулит, поражающий сосуды преимущественно пальцев рук и vasa nervorum, что приводит к развитию дигитального артериита и периферической ПНП. Поражение периферической нервной системы при РА — одно из наиболее частых внесуставных проявлений болезни, отягощающих ее течение.

Полинейропатия при ревматоидном артрите - следствие поражения циркулирующими иммунными комплексами стенок сосудов, питающих периферические нервы. Основным патофизиологическим механизмом развития заболевания является воспаление и некроз кровеносных сосудов с развитием ишемии в нерве [3]. Исходом данных процессов является развитие аксональной ПНП с моторным дефектом, главной особенностью которой являются вялые парезы, преимущественно дистальное распространение слабости и гипотрофий, причем степень выраженности аксиотрофического синдрома чаще преобладает над слабостью. Процесс, как правило, развивается симметрично, особенно это заметно в местах, где сосудисто-нервный пучок испытывает излишнюю нагрузку в результате сдавления. Чувствительные же расстройства представляются в грубой форме, кроме того нарушаются болевая и температурная чувствительности.  Сухожильные рефлексы выпадают с заметной прогрессией и ранним клиническим проявлением, а протекание аксональных полинейропатий зачастую медленное, прогрессирующее, с отсутствием периодов ремиссии.

Самая частая форма — компрессионные невропатии, при которых происходит сдавление нервов синовиальными мешками и периартикулярным ревматоидным паннусом. Для верхней конечности одним из частых вариантов является синдром запястного канала (карпальный туннельный синдром), развивающийся из-за сдавления срединного нерва на уровне поперечной связки запястья. Для нижней конечности – парестезии, ограниченные передним отделом стопы и соседними пальцами, т.к. ревматоидные узелки, образовавшиеся на суставных поверхностях фаланг и плюсневых костей, сдавливают подошвенные пальцевые нервы. Также при прогрессировании заболевания у больных может выявляться тарзальный туннельный синдром, который проявляется сдавлением большеберцового нерва или его ветвей между паннусом и удерживателем разгибателей голени в области тарзального канала [4].

Не менее редким проявлением полинейропатии при РА является шейная миелопатия, проявляющаяся подвывихами в шейном отделе позвоночника из-за нестабильности связочного аппарата, а также деструкции суставных поверхностей позвонков. Функциональное поражение выявляют в атлантоосевых суставах, т.к. они испытывают наибольшую нагрузку, удерживая голову в вертикальном положении и совершая движения во фронтальной (сгибание и разгибание) и сагиттальной (наклоны головы в стороны) плоскостях. Из-за ревматоидных узелков, образовавшихся в соединительной ткани, происходит перерастяжение связок и, как следствие, нарушается их фиксирующая функция. Так, в срединном атлантоосевом суставе наиболее часто наблюдается передний подвывих из-за ослабления поперечной связки атланта, связки верхушки зуба и крыловидных связок, следствием чего является дестабилизация зуба осевого позвонка, которая, в свою очередь, вызывает компрессию спинного мозга.

ПНП чаще всего проявляется на фоне развернутой картины РА, через 5–10 лет от начала болезни, хотя и велика вероятность раннего вовлечения в патологический процесс сосудов нервов с такими проявлениями как: невропатия с нарушениями чувствительности по дистальному типу, по типу множественного мононеврита и нарушение чувствительности с двигательными расстройствами.

Для точного подтверждения полинейропатии, развившейся на фоне РА, помимо выявления патогенетических факторов, необходимо также провести диагностику, которая позволит установить явное наличие данного осложнения. Основными методами исследования являются:

1) Сбор жалоб и выявление клинических симптомов - сенсомоторный дефицит, выпадение сухожильных рефлексов и мышечная атрофия обуславливают симптомы ПНП [5]. Первыми симптомами являются ощущение онемения, жжения, утраты чувства положения конечностей, болезненное покалывание или жжение в ладонях и ступнях. В дальнейшем у больного проявляются и нарастают симметричные парезы мышц дистальных отделов конечностей со снижением тонуса и возможной атрофией (уменьшением в объеме), с характерным нарушением сухожильных рефлексов (коротких мышечных сокращений в ответ на быстрое растяжение или раздражение сухожилия мышцы). Часто нарушения чувствительности по периферическому типу в виде парестезий («ползанья мурашек»), болей в области прохождения нервных стволов становятся предшественниками двигательных расстройств. В свою очередь, патологии чувствительности имеют характерное дистальное распространение по типу «носков» и «перчаток» [6]. В ряде случаев в дистальных отделах верхних и нижних конечностей отмечаются трофические и вегетативные нарушения: сухость, истончение, отечность и шелушение кожи, гипергидроз данной области, ломкость ногтей и нарушение целостности эпидермального слоя кожи с последующим отторжением на кончиках пальцев.

2) На основании субъективных и объективных данных пациенту предлагается пройти тестирование. Наиболее популярными являются тесты CAR-PRI (Сhronic acquired polyneuropathy ‒ patient-reported index scale) и DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions). Суть первого теста - это выявление приобретенной ПНП и её проявления в нарушении социализации пациента. Второй тест направлен на определение нейропатической боли или на восприятие болевых ощущений пациентом.

3) Изменения в цереброспинальной жидкости при аксональной полинейропатии, как правило, отсутствуют. При биопсии нерва выявляются признаки дегенерации при относительной сохранности миелиновой оболочки [7]. При данном методе диагностики устанавливается, что в стенках некротизированных артерий имеются отложения иммуноглобулинов классов G и М, комплемента и ревматоидного фактора. В участках дегенерации нерва отмечаются окклюзия сосудов, капиллярный стаз и геморрагии, однако истинный инфаркт нервных волокон не характерен. Результаты биопсии нерва и мышцы подтверждают клиническую картину лишь в 50–60% случаев [8].

4) С целью диагностики и объективизации поражения периферической нервной системы используют электронейромиографию (ЭНМГ), при которой проводятся: исследование скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам нервов, измерение амплитуды М-ответа, изучение параметров потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) и спонтанной активности мышечных волокон, исследование возбудимости спинномозговых корешков и «корешковой задержки».

При ЭНМГ можно выявить демиелинизацию или аксонопатию. Следует отметить, что при длительном течении процесса аксональная дегенерация сопровождается вторичной демиелинизацией. В свою очередь, существующий демиелинизирующий процесс вызывает вторичную аксональную дегенерацию. Исходя из вышеописанного, тщательный анализ течения заболевания, клиники и данных ЭНМГ позволяют установить первичный характер патологического процесса.

В случае с аксональной ПНП при ЭНМГ-исследовании выявляются снижение амплитуды М-ответа, признаки денервационно-реиннервационного процесса, и характерно наличие спонтанной активности мышечных волокон, укрупнение потенциалов действия двигательной единицы [9].

Исходя из выше сказанного, можно сделать вывод, что для выявления патогенетических аспектов требуются тщательный сбор жалоб, детальное составление анамнеза заболевания, чтобы на основании клинической картины, неврологического осмотра, а также применения доступных методов диагностики можно было с высокой вероятностью выявить полинейропатию на фоне персистирующего ревматоидного артрита для более эффективного предотвращения развития данного осложнения.

 

Список литературы:
1. Курушина О.В., Барулин А.Е. Полинейропатия при соматических заболеваниях: роль невролога в диагностике и лечении. РМЖ. Медицинское обозрение. 2013.
2. Супонева Н.А., Пирадов М.А., Гришина Д.А. Хронические дисиммунные полиневропатии. В кн.: Гусев Е.И., Гехт А.Б., ред. Болезни нервной системы: механизмы развития, диагностика и лечение. М.: ООО «Буки-Веди»; 2017: 171–190 с.
3. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Ревматоидный артрит / М.: Медицина, 2001. — С. 53–54.
4. Л. Гинсберг. Неврология для врачей общей практики: пер. с англ.— 2-е изд., доп.—М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2013. - 368 с.
5. Яхно Н.И., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. — М.: Медицина, 2001. Т.1. — 496 с.
6. Гехт Т.Б., Меркулов Д.М. с сооавт. // Рос.мед. журн. № 3. 2003. С. 39–42.
7. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 688 с.
8. Пирадов М.А., Супонева Н.А., Гинзберг М.А. POEMS-синдром: обзор литературы и описание клинических наблюдений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014.
9. Э. Мтуи, Г. Грюнер, П. Докери. Клиническая нейроанатомия и неврология по Фицжеральду: пер. с англ. под ред. Ю.А.Щербука и А.Ю. Щербука. М.: Издательство Панфилова, 2018. - 400 с.