Статья:

Оценка биохимических показателей крови и почечной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью

Конференция: LXIV Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум»

Секция: Медицина и фармацевтика

Выходные данные
Раджапов Н.И. Оценка биохимических показателей крови и почечной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Молодежный научный форум: электр. сб. ст. по мат. LXIV междунар. студ. науч.-практ. конф. № 34(64). URL: https://nauchforum.ru/archive/MNF_interdisciplinarity/34(64).pdf (дата обращения: 21.07.2024)
Лауреаты определены. Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Мне нравится
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
Дипломы
лауреатов
Сертификаты
участников
на печатьскачать .pdfподелиться

Оценка биохимических показателей крови и почечной дисфункции у больных с хронической сердечной недостаточностью

Раджапов Низомжон Илхамович
магистрант Ташкентская Медицинская Академия, Узбекистан, г. Ташкент
Ахмедов Холмурод Саъдуллаевич
научный руководитель, д-р. мед. наук, Ташкентская Медицинская Академия, Узбекистан, г. Ташкент

 

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных патологий сердечно-сосудистой системы, а также одной из наиболее частых причин госпитализаций. По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие. ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск смерти;  уровень смертности больных в течение года составляет 15–50%. Риск внезапной смерти у пациентов с ХСН в 5 раз превышает показатель у лиц без ХСН [1, 2]. В настоящее время широко обсуждается проблема кардиоренального синдрома у больных с ХСН [3, 4]. Доказано взаимное негативное влияние дисфункции почек и сердца, выражающееся в прогрессировании почечной дисфункции при нарастании ХСН и ухудшении функции сердца при прогрессировании почечной недостаточности [5, 6].

Результаты исследований ACCoMPliSH (AvoidIng Cardiovascular events through Combination therapy in Patients Living with Systolic Hypertension), SHARP (Subcutaneous Heparin and Angioplasty Restenosis), RoADMAP (Randomised Olmesartan And Diabetes Microalbuminuria), CARReSS-Hf (Cardiorenal Rescue Study In acute decompensated Heart Failure) и некоторых других позволили признать хроническую болезнь почек независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезни сердца по риску осложнений и легли в основу современных международных рекомендаций [7–9]. Ряд исследований доказали, что даже самые ранние субклинические нарушения функции почек являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти, а также повторных осложнений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показано, что при ХСН уровень креатинина (Кр) аналогично фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) является независимым предиктором неблагоприятного прогноза. Установлено, что у больных c ХСН наличие почечной дисфункции является предиктором неблагоприятного клинического прогноза, даже более значимым, чем тяжесть СН и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ)[10]. Распространенность нарушения функции почек при ХСН по данным различных исследований колеблется от 25% до 60%. Аналогично ФВ ЛЖ при ХСН снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень Кр рассматриваются в качестве независимых признаков неблагоприятного прогноза. При СКФ<60 мл/мин/1,73м2 риск смертности увеличивается в 2,1 раза, при сниженной систолической функции ЛЖ риск смерти пациентов при наличии почечной недостаточности возрастает в 3,8 раза, при неизмененной систолической функции — в 2,9 раза. В многочисленных эпидемиологических, проспективных, ретроспективных, клинических исследованиях была установлена тесная ассоциация между тяжестью почечной дисфункции, оцениваемой по величине редукции СКФ/концентрации Кр плазмы крови, и риском общей смерти, а также возникновением различных сердечно – сосудистых событий [11–13]. Целью настоящего исследования явилось изучение показателей дисфункции почек у больных с ХСН.

Материал и методы

Обследованы 96 больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненной ХСН в возрасте 40–60 лет. Больные были разделены на две группы по функциональному классу (ФК) ХСН согласно классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA) по данным проведения теста 6-минутной ходьбы (6мх) и шкале оценки клинического состояния больных (ШОКС). I группу составил 51 больной со II ФК ХСН и во II группу вошли 44 больных с III ФК ХСН. Группу контроля (ГК) составили 20 здоровых добровольцев. В исследовании не участвовали больные сахарным диабетом (СД). Всем пациентам определяли уровень Кр, по формуле MDRD (ModIfIcatIon of  DIet In Renal Disease Study) вычисляли СКФ. Определение ферментов в моче – аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), холинэстеразы (ХЭ) проводили спектрофотометрическим методом.

Статистическую обработку результатов исследования проводили на персональном компьютере типа IBMPC/AT с использованием пакета электронных таблиц  ECXel 6.0. Параметры описывались в виде: среднее арифметическое ± стандартное отклонение (M±SD). Для изучения зависимости между количественными переменными применяли корреляционный анализ с вычислением коэффициента линейной корреляции Пирсона или коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Различия считали значимым при уровне значимости p<0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ результатов исследования показал, что у больных со II ФК ХСН показатель Кр составил 109,4±8,9 ммоль/л, что на 24,85% выше показателя в ГК (p<0,05). У больных с III ФК данный показатель превышал значения в ГК на 40,3%, составляя 125,4±6,8 ммол/л (p<0,001). Исходные параметры СКФ составили 76,4±19,12 мл/мин/1,73 м2  у больных со II ФК ХСН и 66,3±12,8 мл/мин/1,73 м2 у больных с III ФК ХСН, соответственно. Уровень остаточного азота у больных с II и III ФК был на 59,4% (p<0,05) и 85% (p<0,01) выше по сравнению с показателями ГК, составляя 30,08±2,57 и 34,87±2,49 моль/л vs 18,9±0,37 моль/л, соответственно.

При этом СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 выявлялась у 33,3% больных со II ФК ХСН и у 66,7% больных с III ФК ХСН (таблица 1). Уровень Кр у больных с СКФ≥60 мл/мин/1,73 м2 составил 89,5±9,2 моль/л, тогда как у больных с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2–123,9±12,1 ммоль/л (p<0,001). Изучение показателей толерантности к физической нагрузке по результатам теста 6-мх в зависимости от функционального состояния почек выявило, что у больных с СКФ≥60 мл/мин/1,73 м2 данный показатель составил 344,6±21,8 м и у больных с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2–235,0±8,24 м. Показатель ШОКС у пациентов с ХСН также характеризовал более тяжелое клиническое течение заболевания у больных с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 8,1±0,67 баллов, по сравнению с больными с СКФ≥60 мл/мин/1,73м2 данный показатель составил 5,6±0,51 баллов.

Таблица 1.

Характеристика болных с ХСН в зависимости от функционального состаяния почек(M±SD)

Показатели

Болные с СКФ≥60 мл/мин/1,73 м2 (n=41)

Болные с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (n=27)

Возраст (лет)

53,42±6,2

55,3±4,8

ФК ХСН

II

III

 

35 (68,7%)

16 (36,4%)

 

16 (31,3 %)

28 (63,6%)

6мх (м)

344,6±21,8

237,5±9,4

ШОКС

5,6±0,51

8,1±0,67

(р<0,001)

ФВ ЛЖ (%)

49,4±1,88

44,6±2,54

Кр мкмоль/л

88,8±8,4

124,6±11,3

(р<0,001)

СКФ (мл/мин/1,73м2)

75,3±11,7

54,6±5,3

(р<0,001)

 

Таблица 2.

Показатели ферментурии у больных с ХСН в зависимости от функционального состояния почек (M±SD)

Показатели

ГК

I группа

II ФК(n=36)

II группа

III ФК(n=32)

АЛТ (ед/л)

2,53±0,02

3,82±0,15

4,68±0,13

АСТ (ед/л)

2,69±0,02

3,75±0,11

4,13±0,12

ЩФ (ед/л)

0,81±0,01

1,48±0,12

1,86±0,08

ХЭ (ед/л)

59,63±2,82

82,69±3,21

90,79±3,44

 

Таблица 3.

Показатели ферментурии у больных с ХСН в зависимости от функционального состояния почек (M±SD)

Показатели

Болные с СКФ≥60 мл/мин/1,73 м2 (n=41)

Болные с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (n=27)

АЛТ (ед/л)

3,32±0,23

4,62±0,15

АСТ (ед/л)

3,56±0,19

4,25±0,11

ЩФ (ед/л)

1,42±0,09

1,92±0,13

ХЭ (ед/л)

78,45±4,33

87,54±4,23

 

Анализ ферментурии у больных ХСН показал, что у больных со II ФК ХСН наблюдалось достоверное увеличение уровня ферментов в моче: АЛТ — на 50,9%, АСТ — 39,4%, ЩФ на 82,5%, ХЭ на 38,7% (p<0,05) по сравнению с ГК (таблица 2). У больных с III ФК ХСН показатели ферментурии составили АЛТ — 4,68±0,13 ед/л, АСТ — 4,13±0,12 ед/л, ЩФ — 1,86±0,08 ед/л и ХЭ — 90,79±3,44 ед/л, что на 85,0% (p<0,001), 53,5% (p<0,05), 129,6% (p<0,001) и 52,3% (p<0,001), соответственно, выше по сравнению с показателями здоровых лиц. Результаты исследования показывают, что у больных с ХСН как со II, так и с III ФК отмечается достоверное увеличение показателей ферментурии.

У больных с III ФК увеличение показателей АЛТ и АСТ составляли 1,8 и 1,5 раз, соответственно, выше показателей ГК, что указывает на глубокие повреждения в цитоплазматических мембранах тубулярного эпителия. При рост показателя ЩФ у больных с III ФК ХСН по сравнению со II ФК составил 25,7%. Изучение показателей ферментурии у больных с ХСН в зависимости от функционального состояния почек, что у больных с СКФ<60 мл/мин/1,73 м2, среди которых больные с III ФК ХСН составляли 66,7%, отмечались достоверно высокие показатели ферментурии. При этом уровень АЛТ был на 39%  (p<0,01) и ЩФ на 35% (p<0,001) выше по сравнению с показателями больных без нарушения функции почек (таблица 3).

Результаты исследования показали, что у больных с ХСН по мере прогрессирования заболевани отмечается субклиническое нарушение функции почек, характеризующиеся в снижении СКФ, повышении уровня остаточного азота [14] и ферментурии.

Известно, что исследуемые трансаминазы — АЛТ и АСТ локализованы преимущественно в цитозоле эпителиальных клетках проксимального отдела канальцевого аппарата нефрона, и они не фильтруются через базальную мембрану клубочков нефронов. Заметный прирост АЛТ и АСТ у больных ХСН свидетельствует о глубоких повреждениях цитоплазматических мембран тубулярного эпителия с выходом в просвет канальцев компонентов цитозоля. Для изучения состояния гломерулярного фильтра можно определять активность в моче фермента — ХЭ. У больных с ХСН и дисфункцией почек наблюдался выраженный прирост этого показателя. Это подтверждается и увеличением уровня ЩФ, особенно у больных с выраженной дисфункцией почек, т.к. фермент ЩФ связан с щеточной каемкой и цитоплазматической мембраной тубулярного эпителия почечных канальцев [15]. В связи с вышеизложенным, определение активности ЩФ в моче может использоваться для оценки степени повреждения поверхностных структур цитомембран. Определение уровня ферментов в моче у больных ХСН можно рассматривать как диагностический подход для ранней диагностики дисфункции почек.

Анализ полученных данных показал прямую корреляционную зависимость между повышением уровня ферментов в моче и Кр в крови средней степени (r=0,49), и имеется отрицательная сильная корреляция (r=–0,71) между СКФ и уровнем ферментов в моче.

Заключение

Таким образом, у больных со II–III ФК ХСН наряду увеличением уровня Кр, снижением СКФ наблюдаются нарушения со стороны тубулоэпителиальной системы почек, характеризующиеся ферментурией. У больных ХСН ферментурия усиливается по мере прогрессирования заболевания и дисфункции почек. Ферментурия у больных ХСН свидетельствует о наличии нарушений со стороны тубулоэпителиальной системы почек на начальных стадиях дисфункции почек, что дает возможность рассматривать определения ферментурии при ХС в качестве раннего маркера оценки функционального состояния почек.

 

Список литературы:
1. Engelfriet PM, Hoogenveen RT, Boshuizen HC, et al. To die with of from heart failure: a difference that counts: is heart failure underrepresented in national mortality statistics? Eur J Heart Fail 2011; (13): 37–38.
2. Miyagishima K, Hiramitsu S, Kimura H, et al. Long term prognosis of chronic heart failure: reduced vs preserved left ventricular ejection fraction. Circulation 2009; 73 (1): 92–9.
3. Arutunov GP. Pathophysiological processes in kidneys of patients with CHF. J Heart Faiu 2008; 9 (5): 234–49. Russian. 
4. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010; 21: 2592.
5. Berl T, Henrich W. Kidney-Heart Interactions: Epidemiology, pathogenesis, and treatment. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 8–18.
6. Eilers H, Liu KD, Gruber A, Niemann CU. Chronic kidney disease: Implications for the perioperative period. Minerva Anestesiol 2010; 76 (9): 725–36.
7. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010; 375: 1173–81.
8. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int (Suppl.) 2013; 3: 1–150.
9. Whaley-Connell AT, Vassalotti JA, Collins AJ, et al. National Kidney Foundation’s Kidney Early Evaluation Program (KEEP) Annual Data Report 2011: Executive Summary. Am J Kidney Dis 2012; 59 (3) (Suppl 2): S1–4.  
10. Pokhrel N, Maharjan N, Dhakal B, et al. Cardiorenal syndrome: A literature review. Exp Clin Cardiol 2008; 13 (4): 165–70.
11. Renal function and prediction of cardiovascular risk. Cardiovascular Therapy and Prevention 2008; 7 (6). Appendix 3. Russian 
12. Plischke M, Neuhold S, Kohl M, et al. Renal function In heart failure: a disparity between estimating function and predicting mortality risk. Eur J Heart Failure 2013; 15 (7): 763–70.
13. 13.Ronco C, Chionh CY, Haapio M, et al. The cardiorenal syndrome. Blood Purif 2009; 27 (1): 114–26.
14. Mavlyanov IR, Akbarova GP, Khabilova NL. The renal tubular epithelial system in patients with rheumatoid arthritis in relation to its duration. Profilac Medicine 2009; 3: 14–9. Russian 
15. Soni S, Fahuan Y, Ronco C, et al. Cardiorenal syndrome: biomarkers linking kidney damage with heart failure. Biomarkers Med 2009; 3 (5): 549–60.