Основы патогенеза герпетического стоматита. Факторы защиты иммунной системы и факторы, провоцирующие рецидив

Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из самых часто встречающихся вирусных инфекций. Вирусом простого герпеса инфицировано до 95% населения мира.

Среди заболеваний слизистой оболочки полости рта ведущая роль принадлежит именно патологии герпетической природы.

Наиболее часто диагностируется острый герпетический стоматит, который составляет 85% всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Острый герпетический стоматит – острое контагиозное инфекционное заболевание, которое протекает с клиникой общего токсикоза и местного поражения слизистой оболочки полости рта. Вкупе наблюдаются нарушения в деятельности иммунной системы, проявляющиеся отсутствием/угнетением специфических и неспецифических факторов иммунитета.

Стоит помнить о том, что сама по себе герпетическая инфекция рассматривается как довольно серьезное заболевание, которое протекает с нарушением иммунной, ретикулоэндотелиальной и нервной систем.

Возбудителями же острого герпетического стоматита являются вирусы простого герпеса, ДНК-содержащие вирусы, I и II типов. I тип характеризуется поражением слизистой оболочки полости рта, II тип – поражением половых органов.

В организме человека вирусы простого герпеса размножаются в клетках эпителия.

Чаще инфицирование происходит у детей 1-3 лет, то есть в тот момент, когда происходит уменьшение количество материнских антител, поступающих с грудным вскармливанием. Именно в это время ребенок становится наиболее восприимчивым по отношению к вирусам. Внедрившись однажды в организм, вирусы вызывают первичную герпетическую инфекцию, после которой остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания – рецидивирующий герпетический стоматит.

Источником инфекции является больной человек/вирусоноситель, и таким образом, наиболее распространенные источники для ребенка – родители и другие родственники, а также дети с острым/рецидивирующим герпетическим стоматитом.

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению доли первичной инфекции среди детей 6-10 месяцев, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. У новорожденных наблюдается более тяжелое течение. Существуют данные об отставании сроков восстановления иммунологической реактивности организма детей при остром герпетическом стоматите.

Репликации вирусов в организме ребенка происходит в эпителии и ближайших лимфатических образованиях, из чего следует, что поражение слизистой ротовой полости сопровождается лимфаденитом разной степени выраженности.

Для острого герпетического стоматита наиболее характерно поражение подчелюстных лимфатических узлов, сопутствующее в течение всего периода заболевания.

В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, следствиями которой являются проникновение вирусов простого герпеса через капиллярный барьер в печень, селезенку и другие органы и дальнейшая их репликация. Поражение тканей соответствует очагам некроза.

Вторичная вирусемия, наблюдающаяся в продромальном периоде (первые дни самого заболевания), характеризуется высокой нагрузкой вирусов простого герпеса в крови после репликации их во внутренних органах. Следствием вторичной вирусемии является поражением кожи, слизистых оболочек, где так же наблюдается высокая скорость их репликации.

Катаральным период – следствие генерализации поражения эпителиальных тканей и репликации в них вирусов простого герпеса.

В зависимости от степени выраженности процесса генерализации в патологический процесс вовлекаются слизистая оболочка ротовой полости, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Тяжесть заболевание коррелирует с интенсивностью внутриклеточной репликации вирусов простого герпеса и продолжительность и выраженностью катаральных явлений слизистых оболочек. Нередко выраженный катар служит благоприятным фактором к присоединения вторичной инфекции (ларингит, ринит, конъюнктивит, вульвит). 

Факторами защиты иммунной системы при агрессии вирусов простого герпеса I и II типов, осуществляемые с помощью специфических и неспецифических механизмамов, являются:

– фагоцитоз зараженных вирусами клеток;

– синтез и секреция интерферонов;

– антителообразование;

– лихорадочная реакция.

Дети, которые перенесли острый герпетический стоматит, становятся либо бессимптомными носителями вируса, либо страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Интерполяция вирусной ДНК с ДНК ядер нейронов позволяет вирусам простого герпеса «уходить» от воздействия антител, противовирусной химиотерапии и клеточных иммунных факторов, вследствие чего развивается латентная инфекция и дальнейшее сохранение вирусов в организме хозяина до тех пор, пока не настанут условия, благоприятные для активации вирусов и перехода их в инфекционно-активную форму.

Таким образом, существует некоторое равновесие между факторами защиты и факторами, благоприятных для повторного инфицирования.

В случае преобладания последних либо несостоятельности первых возникает рецидив.

К факторам, провоцирующим рецидив, относятся:

– нарушение в регуляции гуморального и клеточного звеньев иммунитета;

– снижение антителообразования;

– иммуносупрессивные и гематологические нарушения;

– прием иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов;

– переохлаждение и перегревание;

– стрессовые и лихорадочные состояния;

– повышенная вирусная нагрузка вследствие контакта с человеком с активной герпетической инфекцией.

Заражение происходит контактным или воздушно-капельным путем.

В течение заболевание различают следующие периоды: продромальный, катаральный, период высыпаний (легкая, среднетяжелая, тяжелая формы заболевания), период угасания и реконвалесценции.

В весенние и осенние месяцы острый герпетический стоматит встречается чаще, чем в другое время года.

Острый герпетический стоматит – распространенное заболевание, с которым может встретиться стоматолог, и поэтому необходимы знания этиологии и патогенеза заболевания, без которых не представляются возможными дальнейшие диагностика и лечение.